Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Появление антител к ХГЧ является симптомом иммунных нарушений в организме женщины. Данный фактор препятствует наступлению беременности и ее нормальному течению. Точная причина этого отклонения не выявлена, но имеется несколько факторов риска, которые могут привести к такому состоянию.

Интерпретация результатов анализа при выявлении причин бесплодия должна проводиться комплексно, с учетом других показателей. Существуют специальные методики, позволяющие снизить высокий уровень антител.

О чем говорит наличие антител к ХГЧ?

Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) – это один из главных гормонов, регулирующих процессы в женском организме в период беременности. Через неделю после внедрения оплодотворенной яйцеклетки в слизистую оболочку матки внешний слой зародыша начинает активно вырабатывать это вещество. ХГЧ сигнализирует о наступлении беременности, которую можно диагностировать по его содержанию в крови и моче на ранних сроках. Этот гормон дает сигнал для организма матери к дальнейшим физиологическим преобразованиям для успешного вынашивания плода.

ХГЧ выполняет следующие функции:

• стимулирование выработки гормонов в половых железах, прогестерона и эстрогенов у женщин, тестостерона и дигидротестостерона у мужчин;
• у небеременных женщин – регулирование созревания фолликулов, овуляции и образования желтых тел в яичниках;
• улучшение восприимчивости матки, образования новых кровеносных сосудов в эндометрии;
• стимулирование развития организма зародыша, регенеративных процессов в послеродовом периоде;
• компенсация некоторых патологий внутренних органов;
• иммуномодулирующее действие, подавление антигенов, которые могут привести к иммунному отторжению плода;
• регулирование активности фагоцитов – клеток, пожирающих бактерии и вирусы.

ХГЧ вырабатывается в оболочке зародыша и плаценты, в тканях плода, внутренних органах детей и взрослых обоего пола, а также в редком виде опухолей, образующихся в матке и других органах.

Появление в организме антител к ХГЧ (или по-другому, сенсибилизация к ХГЧ) является аутоиммунным фактором, который приводит к изменению вышеуказанных процессов и к угрозе прерывания беременности. Антитела нарушают связывание хорионического гонадотропина с рецепторами желтого тела, снижают выработку других гормонов, необходимых для развития плода, способствуют возникновению ДВС-синдрома (нарушение свертываемости крови, плацентарная недостаточность и тромбоз сосудов плаценты) и оказывают повреждающее действие непосредственно на эмбриональные клетки.

Хроническая форма диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) в плаценте способна развиться уже на 3-4-й неделе беременности. Антитела к ХГЧ становятся маркером неправильного иммунного ответа организма беременной женщины, направленного против собственных клеток и тканей плода, который является наполовину чужеродным (так как в нем заложен геном отца).

У небеременных женщин антитела к гонадотропину могут играть своеобразную защитную роль: повышение их количества в крови происходит у больных с миомой матки (до 60% пациенток), что является одним из факторов бесплодия при этом заболевании. В период беременности наблюдаются три периода, для которых характерно повышение уровня антител к ХГЧ: 5-15, 21-25 и 30-33 недель. Наиболее часто самопроизвольные аборты происходят на 6-8-й (76% всех случаев), 25-й (18%) и 34-й (6%) неделе. Во многих случаях женщина может и не заметить выкидыша, так как он случается на ранней стадии развития и отторгается во время менструальных кровотечений.

Плацентарная недостаточность при этом развивается вследствие следующих механизмов:

• повреждение ворсинок поверхностного слоя зародыша, способствующих его прикреплению к эндометрию;
• дистрофия основной отпадающей оболочки матки и ее отмирание;
• перестройка спиральных артерий, благодаря которым осуществляется необходимое кровоснабжение матки во время беременности.

Причины повышения уровня

Причина образования антител к ХГЧ еще не выяснена до конца. Факторами риска, приводящими к этому явлению, становятся:

• инфекционные заболевания, хронический тонзиллит (в 46% случаев);
• аллергия (у 13% пациенток);
• гормональный сбой;
• медицинские аборты (33% женщин) и самопроизвольное прерывание беременности (от 5 до 76%, в зависимости от срока, на котором произошел выкидыш);
• наличие опухолей;
• прием лекарственных препаратов, содержащих половые гормоны (для стимулирования овуляции).

У женщин с повышенной чувствительностью к хорионическому гонадотропину в анализах также выявляются следующие отклонения:

• уменьшение уровня лютеинизирующего, фолликулостимулирующего и тиреотропных гормонов до нижней границы нормы;
• недостаточность лютеиновой фазы, проявляющаяся в падении эстрадиола и прогестерона ниже допустимых показателей;
• повышение содержания лимфоцитов с фенотипом CD56 в 4 раза, CD19+5+ в 2 раза;
• активирование внутрисосудистого свертывания крови (до 43% случаев).

Когда назначают анализ, и как его сдавать?

Сдачу анализов на антитела к ХГЧ чаще всего назначают в следующих случаях:

• бесплодие, невозможность зачать ребенка в течение длительного времени;
• привычное невынашивание беременности, самопроизвольные аборты и замершие беременности;
• многочисленные неудачные попытки забеременеть после ЭКО.

Анализ необходимо сдавать натощак, последний прием пищи – не позднее, чем за 3-4 часа. Дополнительной подготовки не требуется, время проведения – любой день менструального цикла.

Кровь у женщины берут из вены, после чего ее исследуют при помощи метода ИФА (иммуноферментный анализ) для выявления уровней иммуноглобулинов класса IgM (маркер заболевания в острый период) и IgG (показатель антител, образующихся через 1,5-2 месяца после острого периода). Данное обследование можно сделать не во всех лабораториях (Диалаб, Гемотест, ЦИР – Центр иммунологии и репродукции). Это объясняется тем, что требуемые для исследования реактивы не производятся российской фармацевтической промышленностью.

Интерпретация результатов осуществляется следующим образом:

• 0< IgG< 25 Ед/мл, 0< IgM< 30 Ед/мл – норма; если показатели иммуноглобулинов приближаются к верхнему нормальному значению – сомнительный результат (требующий дополнительных обследований);
• IgG> 25 Ед/мл, IgM> 30 Ед/мл – положительный результат, который показывает наличие отклонений в иммунной системе пациентки.

У некоторых женщин значения этих показателей могут быть намного выше нормы (более 160 Ед/мл). При таких результатах беременность практически невозможна даже с помощью вспомогательных репродуктивных технологий.

Последствия и прогноз для беременных

Беременность при повышенной чувствительности к хорионическому гонадотропину может иметь следующие негативные последствия:

• выкидыш (более половины пациенток);
• плацентарная недостаточность, которая в 3-м триместре наблюдается у 54% беременных и влечет за собой риск прерывания беременности, острой гипоксии плода;
• нарушение процесса имплантации эмбриона в матку;
• развитие хронической формы ДВС-синдрома (с 3-й недели беременности);
• замедление «созревания» плаценты;
• снижение кровоснабжения в плаценте, пик которого приходится на 30-33-ю неделю;
• раннее излитие околоплодных вод;
• при очень высокой концентрации антител - гипотрофия и недоношенность у новорожденных.

Особенно неблагоприятным для плода является сочетание антифосфолипидного синдрома и сенсибилизации к ХГЧ. Однако в медицинской науке на сегодняшний день отсутствует доказанная причинно-следственная связь между этими осложнениями и уровнем антител.

Риск самопроизвольных абортов больше связан с количеством антител, а не их наличием. Как считают специалисты ЦИР, присутствие антител в крови само по себе не является единственным значимым показателем невынашивания беременности. У женщин с многочисленными выкидышами или бесплодием должно проводиться комплексное обследование, направленное на определение гормона 17-ОНР, серологических маркеров антифосфолипидного синдрома и других данных.

Можно ли снизить количество антител?

Выявление антител несет большую угрозу для беременной и плода, но существуют комплексная методика лечения, которая помогает снизить риск осложнений в 3 раза. В нее входят:

1. 1. Глюкокортикоидная терапия (Метипред, Преднизолон). В периоды повышения антител к ХГЧ дозировку увеличивают.
2. 2. Противотромботические лекарственные средства (инъекции Гепарина, Фраксипарина, Фрагмина, Курантил, Реополиглюкин).
3. 3. Средства для лечения плацентарной недостаточности (Партусистен, Гинипрал, Актовегин и другие).

У небеременных женщин дополнительно применяют следующие препараты и методики:

• гестагенные средства для устранения недостаточности лютеиновой фазы (Утрожестан, Ипрожин);
• иммуномодулирующие и метаболические лекарства (Вобэнзим, внутривенное введение иммуноглобулинов);
• плазмаферез – очистка крови, пропускаемой через специальный аппарат;
• гинекологическое обследование для выявления отклонений (опухолей, полипов, эндометрита и других заболеваний) и проведение соответствующего лечения.

Нормализация уровня антител требует значительного количества времени – до 2-3 месяцев и более.

Для выявления причин бесплодия мужчине и женщине необходимо также сдать анализ на иммунную совместимость партнеров для зачатия. В период беременности каждые 2-5 недель нужно проводить контроль уровня антител к ХГЧ. Комплексная терапия позволяет успешно забеременеть и выносить ребенка без негативных последствий.

ХГЧ - хорионический гонадотропин человека, он производит клетки хориона. Хорион - оболочка зародыша и клетки гипоталамуса. Хорионический гонадотропин человека является гормоном, который жизненно необходимым для регуляции и сохранения физиологического течения всей беременности у женщин. Он регулирует секреторную активность желтого тела ХГЧ, также участвует в секреции прогестерона, и стимулирует процессы имплантации зародыша, при этом препятствует отторжению женским организмом развивающегося эмбриона. В случае его недостаточного количества плод может быть отторгнут женским организмом.

По своему химическому строению хорионический гонадотропин является гликопротеином, состоит он из двух субъединиц. α-Субъединица ХГ совершенно гомологична α-субъединицам лютеинизирующего, тиреотропного и фолликулостимулирующего гормона. Хорионический гонадотропин играет немаловажную роль в поддержании функциональной активности и в развитии самой плаценты, ведь она самое главное для будущего ребенка. ХГЧ улучшает её трофику, а также способствует увеличению количества ворсин хориона. У пациенток иногда, но не часто, обнаруживается повышенное содержание антител к хорионическому гонадотропину человека в сыворотки крови, такое явление имеет название анти- ХГЧ - синдром, когда не вырабатываются антитела к хгч.

Основания для этого не всегда понятны и малоизученны, но одним из важных факторов анти- ХГЧ синдрома являются внутриклеточные или вирусные бактериальные инфекции (типа микоплазмоза, хламидиоза и многие другие). Также у пациенток с таким анти- ХГЧ синдромом часто выявляются и гормональные нарушения. Создает функциональный недостаток такого гормона и антитела к хгч. Но необходимо различать истинный анти- ХГЧ -синдром и временное или еще называют - транзиторное увеличение антитела к хгч, которое наблюдается при разных вариациях поликлональной активации иммунной системы. При поликлональной иммуноактивации ликвидация избыточной продукции анти- ХГЧ антител обязано быть направлено на обработку очагов хронического воспаления.

А вот лечение истинного анти- ХГЧ -синдрома намного сложнее в силу недостаточной информации о том, какие причины его вызывают. Для выявления антител-маркеров этого анти- ХГЧ синдрома применяется метод Анти- ХГЧ -Тест. Такой метод позволяет объединять истинный анти- ХГЧ синдром и его поликлональную иммуноактивацию. Все происходит за счет того, что одновременно проводится выявление антитела к хгч и коллагену – основному белку соединительной ткани.

Если есть выборочное увеличение реактивности анализируемой сыворотки с ХГЧ, при этом уровни коллагена и иммунореактивности к ДНК остаются низкими, то это говорит о том, что у обследуемой женщины есть истинный анти- ХГЧ синдром. Антитела к хгч могут привести к выкидышу, поэтому надо обязательно соблюдать рекомендации врача и в случае необходимости пройти соответствующий курс лечения.

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ПРИВЫЧНОГО НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

В настоящее время известно, что около 80% всех ранее необъяснимых случаев повторных потерь беременности (после исключения генетических, анатомических, гормональных причин) связано с иммунологическими нарушениями.
Выделяют аутоиммунные и аллоиммунные нарушения, ведущие к привычному невынашиванию беременности.

· При аутоиммунных процессах развивается агрессия иммунной системы к собственным тканям матери, т.е. иммунный ответ направлен против собственных Аг. В этой ситуации плод страдает вторично в результате повреждения материнских тканей.

· При аллоиммунных нарушениях иммунный ответ беременной направлен против Аг эмбриона (плода), полученных от отца и потенциально чужеродных для организма матери.

К аутоиммунным нарушениям, наиболее часто обнаруживаемым у больных с привычным выкидышем, относят наличие в крови беременной антифосфолипидных, антитиреоидных, антинуклеарных аутоантител. Установлено, что у 31% женщин с привычным невынашиванием вне беременности выявляют аутоантитела к тироглобулину, пероксидазе щитовидной железы. В этих случаях риск самопроизвольного выкидыша в I триместре беременности возрастает до 20%. При привычном невынашивании беременности в случае наличия антинуклеарных и антитиреоидных АТ показано дальнейшее обследование для выявления аутоиммунного процесса и верификации диагноза.

Общепризнанным аутоиммунным состоянием, ведущим к гибели эмбриона/плода, в настоящее время служит АФС.
АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ
Эпидемиология

По данным американских авторов, частота АФС в популяции достигает 5%, а среди пациенток с привычным невынашиванием беременности она составляет 27–42%, причём без проведения лечения гибель эмбриона (плода) происходит у 85–90% женщин, имеющих аутоантитела к фосфолипидам.

Основным осложнением АФС бывают тромбозы: у 22% женщин с АФС в анамнезе отмечают тромбоз, в том числе у 6, 9% - тромбоз мозговых сосудов. Опасность тромботических осложнений возрастает с течением беременности и в послеродовом периоде. Их доля среди всех тромботических осложнений, обусловленных повышением коагуляционного потенциала крови на фоне гиперволемии, достигает 24%.

Классификация, клинические проявления и методы диагностике АФС подробно представлены в главе «Антифосфолипидный синдром».

У больных с АФС обследование и медикаментозную подготовку необходимо проводить до наступления беременности. При положительной пробе на волчаночный антикоагулянт и наличии антифосфолипидных АТ исследование необходимо повторить с через 6–8 нед. В течение этого времени проводят комплексное
обследование и лечение других возможных осложнений при привычной потере беременности. При повторных позитивных тестах на волчаночный антикоагулянт и изменений в параметрах гемостазиограммы лечение необходимо начинать вне беременности.
Лечение

Терапию АФС подбирают индивидуально в зависимости от выраженности активности аутоиммунного процесса.

Назначают антиагреганты, антикоагулянты, небольшие дозы глюкокортикоидов, при необходимости - плазмаферез.

Без проведения терапии рождение жизнеспособных детей отмечают лишь в 6% случаев.

· У женщин с «классическим» АФС с тромбозами в анамнезе обязательно назначают гепаринотерапию, с ранних сроков беременности (с момента визуализации плодного яйца) под контролем коагуляционных тестов, а также ацетилсалициловую кислоту в дозе 81–100 мг/сут, препараты кальций и витамина D.

· При наличии в анамнезе преэклампсии в дополнение к антикоагулянтной, антиагрегантной терапии показан иммуноглобулин в дозе 400 мг/кг массы тела в течение 5 сут каждого месяца.

· В случае потерь плода без сосудистых тромбозов назначают антикоагулянтные и антиагрегантные лекартсвенные средства в низких, поддерживающих дозах (ацетилсалициловая кислота в дозе до 100 мг/сут, гепарин по 10 000 МЕ в сутки, низкомолекулярные гепарины в профилактических дозах).

· При циркуляции b2-гликопротеин-зависимых АТ к кардиолипину даже в высоких титрах без тромбозов и невынашивания беременности в анамнезе не рекомендована медикаментозная терапия, а показано только наблюдение.

Основные антикоагулянтные препараты, используемые в акушерской практике, приведены ниже.

· Эноксапарин натрий в профилактической дозе 20–40 мг/сут, в лечебной дозе 1 мг/кг массы тела (с распределением
суточной дозы на 1 или 2 подкожных введения).

· Далтепарин натрий по 2500–5000 МЕ 1–2 раза в сутки или по 50 МЕ/кг массы тела.

· Надропарин кальций в дозе 0, 3–0, 6 мл (2850–5700 ME) 1–2 раза в сутки, в лечебной дозе 0, 01 мл (95 МЕ)/кг массы тела 2 раза в сутки.

Вместе с тем необходимо отметить, что назначение антикоагулянтов с целью антитромботической профилактики досрочного прерывания беременности у женщин с тромбофилиями и осложнённой беременностью не находит единодушного признания ведущих специалистов мира (S.Middeldorp.Antitrombotic prophylaxis for women with thrombophilia and pre- nancy complications-No // Journal of tombosis and haemostasis.- 2003.- Vol. 1(10).- p. 2073– 2074.). Отсутствие единой точки зрения на возможность профилактики осложнений беременности у женщин с приобретёнными тромбофилиями не позволяет однозначно рекомендовать их длительное введение.

Благодаря ряду специфических эффектов (детоксикация, реокоррекция, иммунокоррекция, повышение чувствительности к эндогенным и медикаментозным веществам) плазмафереза при его проведении вне беременности можно снизить активность аутоиммунного процесса, нормализовать гемостазиологические нарушения перед периодом гестации.

Показания к проведению плазмафереза во время беременности приведены ниже.

· Высокая активность аутоиммунного процесса.

· Гиперкоагуляция как проявление хронического ДВС-синдрома, не соответствующая сроку беременности и не поддающаяся коррекции медикаментозными средствами.

· Аллергические реакции на введение антикоагулянтов и антиагрегантов.

· Активация инфекции (хориоамнионит) во время беременности при назначении глюкокортикоидов.

· Обострение хронического гастрита и/или язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, при котором необходимо снизить дозу глюкокортикоидов или прекратить иммуносупрессивную терапию.

Методика проведения плазмафереза включает эксфузию за 1 сеанс 30% объёма циркулирующей плазмы (600– 900 мл). Плазмозамещение проводят коллоидными и кристаллоидными растворами. Вне беременности объём удаляемой плазмы равен объёму плазмозамещающих растворов, а во время беременности последний больше объёма удаляемой плазмы в 1, 2 раза (с использованием 10% раствора альбумина в количестве 100 мл).

Ведение беременности у женщин с АФС представлено ниже.

· С ранних сроков гестации необходим контроль за активностью аутоиммунного процесса, включающий определение волчаночного антикоагулянта, титра антифосфолипидных, антикардиолипиновых АТ, гемостазиологический контроль с индивидуальным подбором антикоагулянтной, антиагрегантной и глюкокортикоидной терапии.

· При антикоагулянтной терапии в первые 3 нед еженедельно проводят мониторинг общего анализа крови с подсчётом уровней тромбоцитов для своевременной диагностики тромбоцитопении. В дальнейшем необходим мониторинг уровня тромбоцитов не реже 2 раз в месяц.

· По данным ультразвуковой фетометрии можно следить за адекватностью роста и развития плода. С 16 нед беременности фетометрию проводят с интервалом 3–4 нед для контроля темпов роста плода, количества ОВ.

· Во II и III триместрах показано исследование функций печени и почек: определение протеинурии, концентрации креатинина, мочевины, активности ферментов (АЛТ, АСТ) в крови.

· УЗИ в допплеровском режиме для своевременной диагностики и лечения плацентарной недостаточности, а также для оценки эффективности проводимой терапии.

· КТГ с 33–34 нед беременности для оценки состояния плода и выбора сроков и метода родоразрешения.

· В родах необходим тщательный кардиомониторный контроль в связи с наличием хронической гипоксии плода различной степени выраженности, а также повышенного риска ПОНРП, развития острой гипоксии плода на фоне хронической.

· Необходим контроль гемостазиограммы непосредственно перед родами и в родах.

· Показано наблюдение за состоянием родильниц, поскольку именно в послеродовом периоде возрастает риск тромбоэмболических осложнений. Глюкокортикоидную терапию продолжают в течение 2 нед после родоразрешения с постепенной отменой лекарственных средств.

· Контроль системы гемостаза показан через 3 и 5 сут после родов. При выраженной гиперкоагуляции необходимо назначение короткого курса низкомолекулярных гепаринов или нефракционированного гепарина в течение 10 сут по 10 000–15 000 ЕД/сут подкожно, ацетилсалициловой кислоты в дозе до 100 мг/сут в течение 1 мес. У пациенток, получающих антиагреганты и антикоагулянты (для профилактики тромбоза при выраженной и длительной гиперкоагуляции), лактацию подавляют. При кратковременных изменениях в системе гемостаза после родов, поддающихся медикаментозной терапии, кормление грудью может быть отсрочено на время лечения при сохранении лактации.

Информация для пациентки

Если у пациентки диагностирован АФС, то она должна быть проинформирована о необходимости лечения во время беременности и мониторинга состояния плода, а также срочного обращения к врачу при появлении признаков венозного тромбоза сосудов ног (покраснения, отёк, болезненность по ходу вен).

Дальнейшее ведение больной

При АФС, сопровождающемся сосудистыми тромбозами, после завершения беременности необходим гемостазиологический контроль и наблюдение у гематологов, сосудистых хирургов и ревматологов.
АНТИТЕЛА К ПРОГЕСТЕРОНУ

У 10% женщин с привычным невынашиванием вне беременности в крови выявляют аутоантитела к прогестерону.

При наличии аутоантител к прогестерону, как правило, определяют недостаточность лютеиновой фазы, концентрация прогестерона бывает равна нижней границе нормы, отмечают «тонкий» эндометрий в сроки «окна имплантации». При беременности нередко формируется первичная плацентарная недостаточность.

При выявлении АТ к прогестерону в лечение включают микронизированный прогестерон или дидрогестерон, а при высоком уровне аутоантител целесообразно назначение преднизолона в дозе 5–10 мг/сут со 2-й фазы менструального цикла.
СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ К ХОРИОНИЧЕСКОМУ ГОНАДОТРОПИНУ

К аллоиммунным факторам привычного выкидыша относят наличие АТ к ХГЧ.

В крови 26, 7% женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности, обнаруживают АТ к ХГЧ, которые, обладая высокой аффинностью, блокируют биологический эффект, и в некоторых случаях приводят к снижению концентрации ХГЧ. Механизм действия АТ, вероятно, состоит не только в предупреждении связывания ХГЧ с рецепторами жёлтого тела яичников, но и в прямом повреждающем влиянии на клетки эмбриональной трофэктодермы. У 95% женщин с высокими титрами АТ к ХГЧ отмечают угрозу прерывания беременности в I триместре. АТ к ХГЧ при проведении ИФА перекрестно реагируют с ЛГ и ФСГ, что связано с наличием общих антигенных детерминант. Подобные гормональные и аллоиммунные нарушения ведут к раннему развитию ДВС- синдрома (с 3–8 нед беременности) и, как следствие, к угнетению гормонопродуцирующей и трофической функции трофобласта.

Лечение пациенток с сенсибилизацией к ХГЧ состоит в коррекции тромбофилии с помощью низкомолекулярных гепаринов под контролем гемостазиограммы и назначения глюкокортикоидов в дозе 5–15 мг/сут в расчёте на преднизолон. Лечение следует начинать в I триместре беременности, так как пик выработки ХГЧ и, как следствие, АТ развивается в первые недели беременности.
ДРУГИЕ АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ

К другим аллоиммунным процессам, ведущим к отторжению плода, относят наличие у супругов повышенного количества (более 3) общих Аг системы главного комплекса гистосовместимости (часто бывает при родственных браках), низкий уровень блокирующих факторов в крови матери, повышенное содержание NK-клеток (CD56+16+) в эндометрии и крови матери как вне, так и во время беременности, высокие уровни в эндометрии и крови беременной ряда цитокинов, в частности - -интерферона, фактора некроза опухолиa, ИЛ-1, ИЛ-2. В настоящее время данные аллоиммунные факторы, ведущие к ранним потерям беременности, и пути коррекции вышеуказанных состояний находятся в стадии изучения. Нет единого мнения о методах терапии. По данным одних исследователей активная иммунизация лимфоцитами донора не даёт значимого эффекта, другие авторы описывают значимый положительный эффект при использовании лимфоцитоиммунотерапии и терапии иммуноглобулинами.

В настоящее время одним из иммуномодулирующих средств на ранних этапах беременности служит прогестерон. В исследованиях доказана роль дидрогестерона в суточной дозе 20 мг у женщин с привычным выкидышем в I триместре беременности при повышенном уровне CD56+16+ клеток в эндометрии.
ПРОФИЛАКТИКА

Женщинам, в анамнезе у которых были 2 и более выкидышей или преждевременные роды, необходимо рекомендовать обследование до наступления следующей беременности для выявления причин, коррекции нарушений и предупреждения последующих осложнений. Методы профилактики зависят от причин, лежащих в основе привычного невынашивания беременности.
ПРОГНОЗ

По данным многоцентровых рандомизированных исследований в соответствии в принципами доказательной медицины, в настоящее время нет достоверных данных о повышении числа рождённых детей у женщин с привычным невынашиванием при назначении предгравидарной подготовки, длительного постельного режима, прогестерона и его аналогов, дексаметазона, низкомолекулярного гепарина и др. Даже без лечения частота рождения ребенка достигает 86%. Однако отказывться от широко распространённой методики лечения нецелесообразно. При выявлении причин, коррекции нарушений вне беременности, мониторинге во время беременности рождение жизнеспособных детей у пар с привычным невынашиванием беременности достигает 95–97%