Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Отеки

Гестоз чаще всего начинается с отеков. Это могут быть скрытые отеки, которые проявляются патологической прибавкой массы тела. При нормально протекающей беременности масса тела женщины увеличивается каждый день на 50 г, в неделю - на 350 г, что соответствует программе роста плода и плаценты. При скрытых отеках масса тела женщины может увеличиваться до 400-500 г/нед и более. Появляется пастозность голеней. При продолжающемся течении гестоза отеки могут быть выражены вплоть до генерализованных (анасарка).

С другой стороны, небольшие отеки ног, возникающие к концу дня и отсутствующие после отдыха, не свидетельствуют о патологии.

Отеки - это нарушение обмена воды между кровью и тканями. Если отеки сочетаются со снижением диуреза и изменениями в моче и/или крови, следует заподозрить патологию почек. Для дифференциальной диагностики гестоза с заболеванием почек следует учитывать незыблемый факт, что гестоз начинается только во второй половине беременности.

Отеки развиваются вследствие:

• повышения гидростатического давления крови в капиллярах и более низкого давления в межтканевых пространствах;
• снижения коллоидно-осмотического давления плазмы и также меньшего давления в окружающих тканях;
• повышения проницаемости капиллярной стенки, через которую в ткани входят вода, электролиты и белки плазмы.

При возрастании величины гидростатического давления в сосудах нижних конечностей увеличивается сила фильтрации, ток жидкости осуществляется из сосудов в окружающие ткани. Гидростатические отеки не относятся к патологическим, так как они возникают и у здоровых людей к концу дня. После отдыха такие отеки проходят.

Почему при гестозе отеки выражены не всегда?

1. Отеки возникают, если объем тканевой жидкости увеличивается на 15-20 % и более. Увеличение интерстициальной жидкости на 15 % и более у женщины с массой тела 70 кг делает отеки клинически значимыми, так как это означает, что тканевые пространства вместили не менее 2-3 л жидкости. Если количество жидкости в тканях меньше этих значений, отеки не будут выражены.

Преимущественная локализация отеков - это лодыжки, голени, область крестца, под глазами - т. е. места, где имеется рыхлая клетчатка, высокое венозное и низкое тканевое давление.

1. Отеки начинаются при выраженном снижении онкотического давления, когда возникает значительная гипоальбуминемия (снижение концентрации альбуминов в капиллярах до 20 г/л и ниже). Однако у некоторых больных отеки образуются при концентрации альбумина в плазме выше 20 г/л, у других отеки не развиваются, несмотря на очень низкую концентрацию альбуминов.
2. В появлении отеков имеет значение снижение объема плазмы, которое приводит к задержке почками натрия и воды, направленных на восстановление объема крови до нормального.
3. Снижение скорости клубочковой фильтрации почек приводит к увеличению секреции АДГ и ренина, которые в свою очередь стимулируют повышенную секрецию альдостерона (правда, не всегда).

В патогенезе отеков при гестозе лежат снижение коллоидно-осмотического давления плазмы и повышение проницаемости сосудистой стенки.

При гестозе первым звеном повреждения является эндотелий сосудов.

Капиллярная стенка представляет собой достаточно сложно устроенную биологическую структуру, через которую легко транспортируются вода, электролиты, мочевина, белки. Белки плазмы крови обладают высокой гидрофильностью и удерживают воду в системе циркулирующей крови. Уменьшение концентрации белков в крови и снижение онкотического давления на 15-20 % способствуют выходу жидкости из сосудов в ткани.

Эндотелиоз (острое иммунное воспаление) не всегда сопровождается снижением онкотического давления и повышением проницаемости капилляров. Поэтому отеки не всегда являются ведущим и обязательным компонентом гестоза. У ряда больных преобладают артериальная гипертензия и протеинурия, а отеки выражены значительно меньше. В других случаях ведущим симптомом гестоза является отечный синдром. Отчего это зависит?

Признаки эндотелиоза определяются поражением иммунных комплексов той или иной сосудистой оболочки.

Сосудистая стенка включает эндотелиальную выстилку, базальную мембрану, эластические мембраны, коллагеновые волокна, межуточную субстанцию, гладкие мышечные клетки, адвентициальную и соединительную ткань, систему vasa vasorum, перициты.

Мышечные и эластические клетки могут сохраниться или не сохраниться в маточно-плацентарных сосудах в зависимости от полноценности или недостаточности первой и второй волны инвазии цитотрофобласта. От этого зависит преимущественная реакция сосудов - спазм, повышение проницаемости, сочетание того и другого, сужение просвета, дилатация, открытие дополнительных пор, функция vasa vasorum.

Эндотелий сосудов - это огромное рецепторное поле для связывания циркулирующих в крови иммуноглобулинов, антигенов, комплемента. Поврежденный эндотелий сам становиться мишенью для «прилипания» ЦИК, тромбоцитов, поврежденных клеток. Нарушение целостности эндотелия, базальной мембраны, эластического барьера способствует проникновению ИК через все слои сосудистой стенки. Образуются новые микропоры между клетками, через которые могут проникать вода, компоненты плазмы, клетки крови, белки, молекулы фибриногена. Возникают перисосудистые отеки ткани по типу экссудативной воспалительной реакции.

Могут быть и другие варианты, когда стенка сосуда не столь проницаема, так как развивается реакция пролиферации эндотелиальных клеток, внутренняя и наружная эластические мембраны сохраняют свою структуру. В ответ на фиксацию ИК стенка сосуда уплотняется и спазмируется, просвет сосуда уменьшается (тип пролиферативного сосудистого воспаления) - отеков практически не будет. Первый тип сосудистой реакции характерен для гестоза, при котором преобладает отечный синдром. Второй свойствен больным с исходной артериальной гипертензией.

Выраженность отеков зависит от увеличения проницаемости сосудов. Умеренное увеличение проницаемости, когда открываются дополнительные поры между клетками, из кровотока в ткани выходят вода и альбумины. Отеки небольшие, скрытые, локальные.

При высокой проницаемости открыто много сосудистых микроканалов (пор), в ткани выходят не только альбумины, но и глобулины, фибриноген, эритроциты и тромбоциты. Отеки принимают генерализованный, повсеместный характер, постепенно снижается онкотическое давление плазмы. В тканях и органах наряду с отеками возникают мелкоточечные кровоизлияния.

И наконец, при воздействии на клетки эндотелия, адвентициальной оболочки, на лаброциты и фибробласты «мембранатакующего» иммунного комплекса С5-С9 могут возникнуть участки фибриноидного некроза.

Имеет место определенная последовательность в повышении сосудистой проницаемости, обусловленной взаимодействием клеток с иммунными комплексами. Первоначально из циркулирующей крови в ткани выходят мелкодисперсные белки и онкотическое давление плазмы меняется мало. Это период повышенной гидрофильности и скрытых отеков.

Позднее с возникновением микроциркуляторных расстройств, тканевой гипоксии через сосуды в окружающие ткани уходит значительное количество белка, и в генезе отеков ведущее значение приобретают гипопротеинемия, снижение онкотического и коллоидно-осмотического давления.

Массоростовой показатель (МРП) вычисляется в процентах путем деления начальной (до 12- 13 нед беременности) массы тела в килограммах на рост женщины в сантиметрах:

Для женщин среднего роста (158 + 5,4 см) и умеренной упитанности (57 ± 7,5 кг), т. е. нормостенического телосложения, МРП равен 36 ± 4 %.

Для женщин гипостенического телосложения, худощавых, с дефицитом массы тела МРП уменьшается до 28 ± 3 %, а для полных, гиперстенического телосложения, МРП увеличивается до 45 ± 4,5 %.

У женщин нормального телосложения, среднего роста за весь срок физиологически протекающей беременности масса тела увеличивается примерно на 16-17 % от ее исходной величины, что составляет в среднем 9,7 ± 1,0 кг. Масса тела женщин гипостенического телосложения возрастает на 22-23 % или на 10,6 ±1,0 кг, гиперстенического телосложения - только на 12- 13 % от начальной массы тела, т. е. на 8,8 + 0,9 кг.

Для практических целей предложена шкала средней физиологической прибавки массы тела в III триместре беременности в зависимости от роста и исходной массы беременной (табл.).

При повторных осмотрах беременных особенно настораживающими в отношении угрозы развития отеков могут служить следующие симптомы: увеличение окружности голеностопного сустава более чем на 1 см в течение недели; еженедельная прибавка массы тела более чем на 22 г на каждые 10 см роста, т. е. более чем 55 г на каждые 10 кг исходной массы тела; понижение диуреза при чрезмерной прибавке массы тела. Патологически большая прибавка в массе тела свидетельствует об определенных сдвигах в водно-солевом обмене, увеличении воды в межтканевом секторе, нарушении проницаемости стенки капилляров, что может по праву считаться преморбидным состоянием гестоза.

Для суждения о динамике развития скрытых отеков рекомендуется обращать внимание на отечность пальцев рук, особенно в III триместре беременности (симптом «кольца»). Если женщина вынуждена переодевать обычно носимое на среднем или безымянном пальце кольцо на мизинец, это свидетельствует о быстром развитии отеков.

Артериальная гипертензия

Наиболее достоверным признаком гестоза является артериальная гипертензия, появившаяся во второй половине беременности, в сочетании либо с протеинурией, либо с отеками. Происхождение этого симптома обусловлено иммунокомплексной патологией (эндотелий артериол и капилляров, их спазм) не только сосудистой системы, но и присоединившейся патологией сосудов почечных клубочков. При повреждении сосудистой стенки по типу пролиферативного воспаления, что имеет место при эссенциальной гипертонии), преобладает сосудистый спазм, а проницаемость микропор, микроканалов и vasa vasorum нарушена мало (отеки могут быть не выражены).

Ведущим фактором в артериальной гипертен зии при гестозе является сократительная активизация эластичных и мышечных сосудистых элементов вследствие нарушения продукции и соотношения между сосудорасширяющими, антиагрегантными и сосудосуживающими, агрегантными субстанциями. Наиболее важными из них являются:

• снижение синтеза простациклина относительно повышенного уровня тромбоксана;
• возрастание экспрессии эндотелина (мощный вазоконстриктор) и сравнительное уменьшение оксида азота (сильный вазодилататор);
• повышение вязкости крови и развитие синдрома гиперкоагуляции;
• уменьшение объема циркулирующей крови и повышенный тонус сосудов, адаптированный к уменьшенному сосудистому объему;
• увеличение синтеза ренина в ответ на снижение почечного кровотока, стимулирующего повышенное образование ангиотензина II и усиленную секрецию альдостерона. Альдостерон задерживает выведение Na + . Накопление ионов Na + приводит к задержке в организме воды и еще большему повышению тонуса гладкомышечных клеток сосудов (спазм);
• повышение периферического сосудистого сопротивления в результате повреждения артериол и артерий небольшого калибра, что отражается в повышении диастолического артериального давления (возрастание общего периферического сосудистого сопротивления); включение почечного компонента в систему иммунокомплексных повреждений. Известно, что почки играют ключевую роль в регуляции системного артериального давления.

Для выявления артериальной гипертензии проводят измерение артериального давления на обеих руках в положении лежа или сидя после 10-15-минутной адаптации пациентки к этой процедуре. Гипертензией считается повышение артериального давления до 130/90 мм рт. ст. и выше. Для выявления лабильности, а затем и нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, используют функциональные пробы с физической нагрузкой. Для этого предлагают женщине 10 раз менять положение «сидя» на положение «стоя» с одновременным выбрасыванием рук вперед в течение 30 с и с интервалом в 5 мин. Трижды измеряют артериальное давление. Это позволяет выявить у беременной женщины неадекватные реакции сердечно-сосудистой системы на функциональную пробу и по ней судить о ранних признаках гипертензии и сосудистой дистонии.

Начальными клиническими признаками гестоза у беременных являются повышение систолического давления на 15-20 % и диастолического на 10 % и более по сравнению с исходными данными. Принимают во внимание уменьшение пульсового давления до 35 мм рт. ст. и менее; наличие сосудистой асимметрии свыше 10 мм рт. ст.

Протеинурия

В развитии отеков, гипертензии и протеинурии большое значение имеет иммунокомплексное повреждение сосудов почек, точнее, эндотелия гломерулярных капилляров, а также базальной мембраны клубочков и мезангия (соединительная ткань клубочков).

Даже персистирующая протеинурия свидетельствует о повреждении почечных клубочков (клубочковой базальной мембраны) и снижении канальцевой реабсорбции профильтрованного белка. Самой частой причиной наличия белка в моче является снижение перфузии почек вследствие не только повреждения эндотелия сосудов, но и дефицита ОЦК.

Протеинурия - выделение с мочой белка в количестве, превышающем нормальные значения (до 300 мг/сут для беременных женщин).

Выявление нарушений функции почек. Беременной женщине необходимо производить анализ мочи в первую половину - не реже 1 раза в месяц, с 20-й до 32-й недели - 2 раза в месяц, а после 32-й недели беременности - еженедельно. При обнаружении белка в моче, даже в небольшом количестве («следы»), необходимо повторить анализ, строго соблюдая при этом гигиенические правила сбора мочи (не допускать примеси выделений из влагалища или же взять мочу с помощью катетера). При повторном выявлении белка - анализ производится каждые 3-4 дня, а в стационаре ежедневно, до исчезновения протеинурии. При нарастании количества белка в моче необходимо произвести дополнительные лабораторные исследования: анализ крови на остаточный азот, мочевину, мочевую кислоту, а также пробы по Зимницкому, Ребергу и др. При подозрении на нарушение функции почек (в условиях стационара) рекомендуется производить микроскопию осадка мочи с подсчетом форменных элементов по Каковскому - Аддису или Нечипоренко. Это позволяет выявить скрытую пиурию, микрогематурию и цилиндрурию, уточнить степень выраженности указанных симптомов, что облегчит дифференциальную диагностику между гестозом и заболеваниями почек. Увеличение количества преимущественно эритроцитов характерно для гломерулонефрита, преимущественно лейкоцитов - для пиелонефрита, туберкулеза или камней почек, осложненных инфекцией. При тяжелом гестозе могут появиться в моче цилиндры, тогда как при гипертонической болезни 1A и 1Б стадий этих изменений не наблюдается.

В распознавании хронического пиелонефрита ведущая роль принадлежит выявлению скрытой пиурии, количественного и качественного определения лейкоцитурии, а также бактерий. E.coli, энтерококк, золотистый стафилококк являются наиболее частыми возбудителями пиелонефрита. Исследования показали, что фосфатурия в сочетании со щелочной реакцией мочи является одним из факторов, предшествующих развитию пиелонефрита у беременных. Обнаруженное увеличение числа лейкоцитов, СОЭ крови при высоком проценте лейкоцитурии, наличии активных лейкоцитов и (окраска сафронином) клеток Штернгеймера - Мальбина дает основание предполагать обострение воспалительного процесса в почках. Важнейшим ранним и почти постоянным признаком латентного хронического пиелонефрита является пиурия в сочетании с понижением концентрационной функции почек.

Суждение о функции почек невозможно без учета суточного выделения мочи. В последнем триместре беременности диурез имеет колебания от 950 до 1230 мл, в среднем составляет 1054 ± 54 мл. При отеках суточный диурез снижен. Водный обмен тесно связан с обменом электролитов. Водно-электролитный обмен отличается относительной стабильностью. Нормальное содержание основных электролитов плазмы равно: натрий - до 142 ммоль/л, калий - 4,4 ммоль/л, кальций - 2,5 ммоль/л, хлор - 103 ммоль/л (пламенная фотометрия).

От концентрации ионов электролитов, главным образом натрия, зависит осмотическое давление (осмолярность) плазмы. У беременных с гестозом происходит задержка электролитов в тканях, что проявляется уменьшением выделения их с мочой.

Начальными признаками гестоза являются следы белка в моче при повторных исследованиях; нарастание остаточного азота крови даже при нормальных цифрах его содержания.

Особая (по сравнению с другими органами) предрасположенность почечных клубочков к избыточному отложению ЦИК обусловлена их структурой и функцией. Кровоток через почки значительно превышает кровоток через другие органы и составляет до 25 % от сердечного выброса. Из просвета гломерулярных капилляров плазма через отверстия в эндотелии с высокой скоростью движется через стенку капилляра клубочков в мочевое пространство и через мезангиальную зону в интерстиций и лимфатическую систему почки. Избыточному отложению ЦИК способствуют следующие факторы.

1. Свойства самих ЦИК (размер, растворимость, активация различных компонентов комплемента).
2. Снижение активности системы макрофагов печени в разрушении и элиминации ЦИК.
3. Местные почечные факторы: снижение кровотока в почках, повышение продукции гистамина и серотонина, которые усиливают поступление ЦИК в мезангий и повышают проницаемость капилляров почечных клубочков.

В условиях продолжающегося иммунного воспаления капилляров в состав ЦИК включаются новые антитела (IgM, IgE), создавая условия для фиксации и повреждающей активации всего каскада комплемента. Новые порции ЦИК, поступающие в уже перегруженный мезангий, заполняют всю субэндотелиально-мезангиальную зону, а затем и субэндотелиальное пространство на периферии капиллярной петли, формируя субэндотелиальные депозиты ЦИК.

Напомним, что центральное место в сборке ЦИК занимает С3-компонент.

При его активизации в реакцию вступают С5 → С6 →С7 → С8 → С9. Сборка молекулы С5-С9 приводит к разрушению мембран клеток клубочков и канальцев, что вызывает острую почечную недостаточность, канальцевый некроз почек.

Типичным проявлением воспалительной реакции клубочков на иммунное повреждение является пролиферация (гиперклеточность) и расширение мезангиального матрикса, склерозирование и облитерация клубочков, что часто обнаруживают при морфологическом исследовании умерших от гестоза женщин.

Таким образом, исходя из особенностей иммунокомплексного повреждения сосудистой системы и почек, гестоз может проявляться различным сочетанием отеков, гипертензии и протеинурии, а также различной степенью их выраженности.

Одними из ранних клинических симптомов вовлечения в патологический процесс почек являются:

• снижение диуреза;
• никтурия;
• отеки (пастозность, локальные отеки);
• сосудистая дистония и спорадическое повышение артериального давления («гипертония на белый халат»);
• артериальная гипертензия, принимающая почти постоянный характер;
• небольшая протеинурия в однократной пробе мочи, значительная в суточном объеме;
• признаки гемоконцентрации и гиперкоагуляции;
• снижение относительной плотности мочи;
• щелочная реакция мочи.

К более поздним признакам прогрессирующего гестоза относятся полиорганные нарушения:

• олигурия;
• выраженные отеки вплоть до анасарки;
• высокая артериальная гипертензия (повышение среднего, систолического и диастолического артериального давления, снижение пульсового давления);
• вегетативные расстройства;
• суточная потеря белка с мочой свыше 300 мг;
• синдром гиперкоагуляции или даже ДВС-синдром;
• признаки эндогенной интоксикации.

К очень тяжелым формам гестоза (критические) относятся: преэклампсия, эклампсия, полиорганная недостаточность, преждевременная отслойка плаценты, гипертоническая энцефалопатия, симптомами которой являются отек диска зрительного нерва, отслойка сетчатки и другие изменения глазного дна.

«Чистый» и сочетанный гестоз

По клинической форме и патогенетическим особенностям гестоз классифицируется на «чистый» и сочетанный.

♦ «Чистый» гестоз

Гестоз может возникнуть не только при наличии у беременной факторов риска, но и у здоровой женщины. Долгое время этот факт подвергался сомнению, тем более что абсолютно здоровых женщин, в том числе без каких-либо генетических наследственных нарушений, не так много. Почти у каждой беременной можно выявить наличие того или иного фактора риска. Либо это юный (до 18 лет) или поздний возраст (35 лет и старше), наличие отягощенного соматического, гинекологического и акушерского анамнеза, либо осложненное течение I триместра беременности, либо еще другие факторы. Поэтому речь может идти о практически здоровой молодой первобеременной. Но и у такой «среднестатистически здоровой» женщины может возникнуть иммунокомплексная патология - гестоз.

«Чистый» гестоз начинается поздно, в 36-37 нед беременности и позже, когда имеет место физиологическое повышение проницаемости плаценты, обусловленное подготовкой органов плода (желудочно-кишечный тракт, печень, почки) к другим условиям функционирования. В эти сроки возможно проникновение в кровоток матери также органоспецифических мозговых антигенов плода (по нашему мнению, это могут быть некоторые нейроспецифические белки мозга плода)..

Протекает «чистый» гестоз не длительно - не более 2-3 нед. Течение, как правило, легкое, без серьезных последствий. У беременной отсутствуют заболевания почек, сосудистые нарушения. Печень здорова и хорошо разрушает проникшие ИК. Количество ЦИК небольшое и фиксации их в тканях не происходит. Большое защитное значение имеет плацентарный барьер, который абсорбирует на себе клетки трофобласта, антигены плода. Слой фибриноида на поверхности плаценты некоторыми морфологами оценивается как бесклеточная масса иммунных молекул. В плаценте при недлительно текущем «чистом» гестозе преобладают компенсаторные реакции, возникшие в ответ на попытки проникновения антигенов плода. К ним относятся разрастание молодых ворсин, наличие синцитиальных узелков, увеличение количества микроворсин и др.

«Чистый» гестоз чаще имеет моносимптомное течение. Если присоединяются другие симптомы (отеки, гипертензия, протеинурия), то их выраженность весьма слабая (пастозность голеней, непостоянная и невысокая гипертензия, следы белка в моче).

Наиболее частым симптомом такой формы гестоза являются небольшие отеки, но они не гидростатического характера. Отеки связаны с иммунным поражением сосудов. Почки при «чистом» гестозе почти не вовлекаются в процесс системного иммунного воспаления, поэтому в однократных пробах мочи «проскальзывают» следы белка, а артериальная гипертензия невысокая и непродолжительная. Новорожденные у матерей, перенесших «чистый» (легкий) гестоз, имеют нормальную массу тела и рождаются с хорошей оценкой по шкале Апгар (не ниже 7 баллов).

Таким образом, особенностями «чистого» гестоза являются:

• позднее начало (35-36 нед гестации и позже);
• недлительное и легкое течение (не более 1-3 нед);
• отсутствие выраженного нарушения состояния плода (новорожденного);
• нерезко выраженные клинические симптомы (пастозность голеней, следы белка в однократной пробе мочи, нормальное или несколько повышенное артериальное давление);
• моносимптомное течение;
• отсутствие или нерезко выраженные изменения со стороны системы гемостаза, почек, печени, легких;
• после родов симптомы гестоза быстро исчезают через 1-2 сут.

♦ Сочетанный гестоз

Сочетанный гестоз возникает у беременных с соматическими заболеваниями или нейроэндокринной патологией. Чаще всего это артериальная гипертензия, нейроциркуляторная дистония, заболевания почек (пиелонефрит, хронический гломерулонефрит), печени и/или желудочно-кишечного тракта, нейроэндокринная патология (гипоталамический синдром, сахарный диабет, ожирение), наличие эндогенной инфекции.

Сочетанный гестоз отличается следующими особенностями:

• начинается рано (сразу во второй половине беременности, чаще в 22-24 нед гестации);
• протекает длительно (свыше 4-6 нед) и тяжело;
• течение стертое, атипичное, так как ведущими симптомами являются признаки сопутствующего заболевания, не всегда совпадающие с типичной клинической картиной гестоза и/или искажающие его течение;
• всегда имеет место плацентарная недостаточность (ЗВУР, гипоксия плода);
• отеки, гипертензия и протеинурия могут иметь максимальное проявление;
• клинические и лабораторные показатели указывают на системное поражение сосудов, гемостаза, почек, печени, легких, а в особо тяжелых случаях - головного мозга;
• синдром гиперкоагуляции нередко переходит в ДВС-синдром с вытекающими из него осложнениями тромботического, геморрагического и метаболического характера.

Лейтмотивом сочетанного гестоза является его длительное течение, полиорганная патология и системные нарушения в:

• плаценте - сосудах матки и сосудах плода;
• системе артериальных сосудов материнского организма;
• системе гемостаза;
• системе иммунитета;
• высших системах регуляции со стороны головного мозга, вегетативной и нейроэндокринной.

Гестоз на фоне гипертонической болезни

Гестоз у больных с эссенциальной гипертонической болезнью развивается часто - от 36 % [Шехтман М. М., 1999] до 86 % [Демченко Е. Ю., 1996]. Различная частота объясняется в первую очередь стадией гипертонической болезни.

До настоящего времени в акушерских стационарах предпочитают использовать классификацию гипертонической болезни, предложенную А. Л. Мясниковым (3 стадии, в каждой из которых выделяют 2 фазы):

I стадия «А» - латентная гипертония, при которой имеется лишь тенденция к повышению артериального давления под воздействием эмоциональных и физических факторов. Стадия предболезни.

I стадия «Б» - транзиторная гипертония. Повышение артериального давления кратковременное и нестабильное. Стадия легкообратимая.

II стадия «А» - неустойчивая гипертония. Характеризуется лабильностью артериального давления на фоне постоянной гипертонии. В этой стадии имеются только функциональные нарушения, еще отсутствуют органические изменения сердечно-сосудистой системы и почек.

II стадия «Б» - устойчивая гипертония. Грубых органических повреждений еще нет, хотя имеет место нарушение функции почек.

III стадия «А» - компенсированная гипертония. Артериальное давление стабильно повышено, имеются дистрофические и фиброзно-склеротические изменения органов и тканей (склероз сосудов мозга, сердца, почек). Однако функция органов в значительной степени компенсирована.

III стадия «Б» - декомпенсированная гипертония. Артериальное давление стабильно высокое. Имеются тяжелые нарушения внутренних органов.

Беременность при гипертонической болезни НБ и III стадии не рекомендуется, так как сопровождается тяжелыми осложнениями со стороны матери и плода, иногда угрожающими жизни и здоровью. Среди беременных гипертоническая болезнь III стадии практически не встречается.

Гестоз, развивающийся на фоне латентной, транзиторной и неустойчивой гипертонии (I и IIA стадии), относится к сочетанным и имеет все его характеристики и особенности. Ведущим симптомом является артериальная гипертония. Артериальное давление повышено до беременности, в I и во II триместрах беременности. При этом степень повышения артериального давления является главным диагностическим и прогностическим критерием тяжести гестоза.

Артериальное давление измеряют в покое дважды. О диастолическом давлении судят не по исчезновению, а по приглушению тонов Короткова.

У беременных женщин повышенным считают артериальное давление выше 120/80 мм рт. ст., а именно 125/85 мм рт. ст. и выше. Правда, по классификации ВОЗ, к артериальной гипертонии относят величину, равную 140/90 мм рт. ст. и выше. Собственный опыт показывает, что при артериальном давлении 140/90 мм рт. ст. может развиться приступ эклампсии (длительное течение сочетанного гестоза).

При наличии исходной артериальной гипертензии повышенным считается увеличение систолического давления на 30, а диастолического - на 15 мм рт. ст.

Популярна классификация ВОЗ, в основу которой положен уровень диастолического давления. Повышение диастолического давления до 95-100 мм рт. ст. относят к мягкой гипертонии, 101-120 мм рт. ст.- к умеренной и выше 120 мм рт. ст. - к тяжелой.

И хотя многие врачи-терапевты и кардиологи придерживаются именно этой классификации, подтвержденной VI пересмотром объединенным национальным комитетом США по оценке и лечению гипертонии, использование ее в акушерской практике неприемлемо.

Повышение артериального давления до цифр 170/110 мм рт. ст. в акушерстве относят к критическому, поскольку возникает риск нарушения ауторегуляции мозгового кровотока (гипертоническая энцефалопатия) или осложнений, обусловленных высокой гипертензией со стороны органа зрения и плаценты (отслойка сетчатки, преждевременная отслойка плаценты).

Для гестоза на фоне гипертонической болезни характерна гипертоническая ангиопатия (расширение вен и сужение артериол сетчатки), симптом Салюса (артериовенозный перекрест) и Твиста (извилистость вен вокруг желтого пятна - пятно сетчатки). Не характерна ретинопатия (отек, кровоизлияние в сетчатку). Этот тип свойствен исходному гломерулонефриту или почечной недостаточности.

Для гестоза на фоне гипертонической болезни свойственно снижение почечного кровотока, микропротеинурия (белка меньше 500 мг/л в сутки), микрогематурия (эритроциты 0-2 в поле зрения).

Нехарактерны нарушение концентрационной функции почек, олигурия, цилиндрурия, острая почечная недостаточность. Течение гестоза на фоне гипертонической болезни может быть очень тяжелым, вплоть до пре- и эклампсии. Отеки и протеинурия выражены слабо. Однако если отеки и протеинурия отсутствуют, это не гестоз, а обострение хронической гипертонии.

Суммируем особенности гестоза, развившегося на фоне гипертонической болезни. Итак:

• нет указаний на заболевание почек;
• артериальное давление повышалось до и в начале настоящей беременности;
• ведущим симптомом является артериальная гипертензия, которая носит стабильный характер;
• имеются специфические изменения сосудов глазного дна (ангиоретинопатия, симптом Салюса, очаговые изменения сетчатки глаза);
• отеки слабо выражены или отсутствуют;
• диурез - нормальный;
• протеинурия небольшая и непостоянная;
• гематурия встречается редко;
• цилиндрурия отсутствует;
• клубочковая фильтрация не нарушена;
• проба по Нечипоренко - нормальная;
• бактерии в моче не выявляются;
• выраженная ЗВУР плода;
• гипопротеинемия отсутствует;
• признаки синдрома гиперкоагуляции или ДВС-синдрома развиваются быстро;
• изменение гемодинамики чаще всего происходит по гипокинетическому типу;
• повышенная частота преждевременных родов;
• выражена фетоплацентарная недостаточность;
• повышен риск эклампсии, преждевременной отслойки плаценты, отслойки сетчатки глаза, а также нарушение мозгового кровообращения и кровоизлияния в мозг.

Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, отслойка плаценты - основные причины материнской смертности при этой форме сочетанного гестоза.

• Тактика ведения беременных с гипертонической болезнью

1. Госпитализация в стационар в I триместре беременности для полного клинико-лабораторного обследования и установления диагноза и стадии гипертонической болезни. В эти же сроки необходимо решить вопрос о возможности сохранения беременности с учетом риска рождения ребенка с задержкой внутриутробного развития и хронической гипоксией.
2. Последующая госпитализация проводится при ухудшении состояния, повышении артериального давления свыше 140/90 мм рт. ст. в течение 2-3 сут, гипертоническом кризе, фетоплацентарной недостаточности, присоединении гестоза (немедленная госпитализация).
3. Последняя госпитализация необходима не позже 36-37 нед беременности для подготовки к родоразрешению и избрания оптимального метода родоразрешения.
4. Лечение гипертонической болезни включает создание оптимального щадящего режима труда и отдыха, рациональное питание с ограничением потребления поваренной соли до 3-4 г в сутки.

Применяют седативные средства, так как пациентки склонны к невротическим реакциям.

Основным лечением гипертонической болезни является назначение гипотензивных средств (антагонисты ионов кальция, α- и β-адреноблокаторы), но только со II триместра беременности. Наиболее целесообразны верапамил, нифедипин, атенолол, арифон, адалат ретард, анаприлин, лабеталол. Спазмолитические средства (дибазол, папаверин, эуфиллин, сульфат магния) также применяются, но с менее хорошим эффектом.

При беременности не показаны диуретики и антагонисты ангиотензинпревращающего фермента. Отсутствие эффекта от монотерапии является основанием для смены препарата или назначения двух препаратов.

1. С 14-16 нед беременности необходимо назначить профилактическое применение антиагрегантов (трентал, агапурин, курантил), антиоксидантов (витамины А, Е, фолиевая кислота), магне В 6 , малые дозы ацетилсалициловой кислоты (80- 120 мг/сут, что составляет 1 / 6 - 1 / 4 таблетки).

Антиагреганты и малые дозы ацетилсалициловой кислоты понижают синтез тромбоксана в тромбоцитах, влияя на уровень синтеза простациклина сосудистой стенкой. В результате блокируется вазоконстрикция, активация тромбоцитов, снижение маточно-плацентарного кровообращения. Преобладает содержание простациклина, что способствует вазодилатации, снижению агрегации и адгезии тромбоцитов. Ионы магния необходимы для предупреждения нарушения ионного гомеостаза клеток мозга, что возможно при гипертонической энцефалопатии и снижении мозгового кровотока.

Гестоз на фоне артериальной гипотонии

Артериальная гипотония среди беременных наблюдается в среднем от 11 до 15 %. Гипотонией считается такой уровень артериального давления, когда максимальное (систолическое) давление не превышает 105 мм рт. ст., а минимальное (диастолическое) давление соответствует 60 мм рт. ст. и ниже.

Нередко к концу беременности у женщин с гипотонией артериальное давление повышается на 20-30 мм рт. ст. по сравнению с исходным уровнем. Такие состояния следует расценивать как относительную гипертензию, т. е. как один из возможных симптомов гестоза.

Наряду с этим большое практическое значение имеет определение пульсового давления. В норме оно равно 40-50 мм рт. ст. Уменьшение пульсового давления является неблагоприятным прогностическим показателем, особенно если оно достигает 30-25 мм рт. ст., главным образом за счет повышения диастолического давления. Для гестоза, развившегося на фоне гипотонии, характерно наличие выраженной сосудистой дистонии с наклонностью к спастическому или гипотоническому состоянию сосудов. Чередование этих процессов ведет к асимметрии артериального давления.

Следует учитывать, что гипотония - это только симптом какого-либо заболевания нейроциркуляторной дистонии центрального генеза, язвенной болезни желудка, хронической инфекции, гипотиреоза, надпочечниковой недостаточности. Среди этих пациенток следует выделить тех, у кого на фоне сниженного артериального давления возникают гипотонические кризы, при которых появляется полуобморочное состояние, снижение артериального давления до 80/50 мм рт. ст. и ниже. Могут иметь место головная боль, головокружение, тошнота. Гестоз на фоне кризовой артериальной гипотонии протекает особенно тяжело.

Для гестоза, развивающегося у беременных с исходной артериальной гипотонией, характерны следующие особенности:

• чаще всего это юные и очень молодые женщины с перманентно-пароксизмальными вегетативными нарушениями;
• в I триместре, как правило, имеет место ранний токсикоз беременных (тошнота, рвота, слюнотечение);
• при наличии отеков и протеинурии артериальное давление может быть пониженным или нормальным (хотя в последнем оно повышено на 30 мм рт. ст. по сравнению с исходными цифрами). Более повышено диастолическое артериальное давление, нежели систолическое;
• снижено содержание 11-ОКС в крови и выделение их с мочой за счет относительной недостаточности функции коркового вещества надпочечников и симпатико-адреналовой системы;
• из симптомов преобладают утомляемость, слабость, плохая переносимость холода или жары;
• психоэмоционально - беременные лабильны, тревожны, мнительны;
• пульс отличается лабильностью, склонностью к тахикардии;
• тип гемодинамики эукинетический или гиперкинетический (последний - чаще);
• течение гестоза атипичное, стертое, но тем не менее тяжелое из-за его длительности, надпочечниковой недостаточности и чаще всего из-за неадекватности лечения фоновой патологии;
• выраженная плацентарная недостаточность (ЗВУР плода);
• высокая частота преждевременного прерывания беременности.

Гестоз на фоне хронического гломерулонефрита

Поражение почек при гестозе напоминает изменения, обусловленные хроническим гломерулонефритом (ХГН).

Напомним, что при гестозе клубочки почек увеличены в размерах, малокровны, просвет капилляров сужен или вообще не определяется в связи с набуханием и вакуолизацией эндотелиальных клеток - состояние, которое можно трактовать как «клубочковый капиллярный эндотелиоз». Изменения мезангия при гестозе очень похожи на изменения, которые описаны для хронического гломерулонефрита.

При иммунофлюоресцентной микроскопии в почечных клубочках у умерших от гестоза женщин обнаружено отложение фибрина в 74 %, IgG - 29 %, IgA- 18 %, IgM — 5 % [Дранник Г. Н., 1989]. Это еще раз подтверждает, что при гестозе и при ХГН ведущую роль играют иммунологические механизмы.

При гломерулонефрите в ответ на действие нефрогенного антигена образуются ИК и/или аутоантитела (комплексы антител с белками-антигенами клубочков), которые приводят к развитию нефрита. Новые ИК, лежащие в основе развития гестоза, как бы наслаиваются на уже существующую иммунокомплексную патологию.

Время появления клинических признаков гестоза определяется скоростью взаимодействия ИК с компонентами комплемента и отложения ЦИК на поверхности базальной мембраны и капилляров клубочков под эпителиальными клетками. Для реализации иммунного процесса большое значение имеет снижение клеточного иммунитета, регулирующего функцию В-лимфоцитов и взаимодействия иммуноглобулинов с комплементом. Эти же факторы имеют место при беременности. Суммирование сходных процессов многократно усиливает патологию, поэтому гестоз, развившийся на фоне хронического гломерулонефрита, имеет особо тяжелое течение.

По данным ряда авторов, у больных ХГН во время беременности клубочковая фильтрация почек снижается на 40-50 % по сравнению со здоровыми беременными. Очень сильно повышается проницаемость капиллярных мембран, значительно возрастает содержание белка в отечной жидкости.

Гломерулонефрит относится к иммуновоспалительным заболеваниям почек с преимущественным иммунным поражением капилляров клубочков, мезангия и канальцев.

В патогенезе гломерулонефрита много общих механизмов, сходных с гестозом, а именно:

• снижение клубочковой фильтрации и почечного кровотока;
• задержка воды и натрия в тканях;
• повышенная гидрофильность тканей;
• увеличение проницаемости капилляров почек для белка;
• гипопротеинемия, снижение онкотического и коллоидно-осмотического давления крови.

Сходны основные симптомы гестоза и гломерулонефрита: отеки, протеинурия, артериальная гипертензия. Однако степень их выраженности зависит от формы ХГН и особенностей течения сочетанного гестоза, наслоившегося на это тяжелое иммунное поражение почек.

Для того чтобы ориентироваться в диагностике и дифференциальной диагностике сочетанного гестоза на фоне ХГН, следует принимать во внимание клинические формы: гипертоническую, нефротическую, смешанную и латентную.

Гипертоническая форма ХГН характеризуется:

• артериальной гипертензией (преимущественно повышается систолическое артериальное давление);
• невысокой протеинурией (выше 1 г/л);
• незначительной цилиндрурией (непостоянная);
• почти постоянной гематурией (число эритроцитов в моче варьирует, но всегда присутствует);
• сужением артерий на глазном дне;
• отсутствием значительных отеков.

Гипертонические кризы не свойственны почечной гипертензии.

Нефропатическая форма ХГН отличается:

• триадой симптомов: массивные отеки, выраженная протеинурия, гиперхолестеринемия.

Протеинурия в сутки может достигать 30 г/л и более. Соответственно развивается резко выраженная гипопротеинемия в плазме крови (содержание белка снижается до 40-50 г/л).

Массивные отеки сочетаются с асцитом, реже-с гидротораксом.

• наличием отека сетчатки глаза и диска зрительного нерва;
• отеком слизистой оболочки желудка, сопровождающимся отсутствием аппетита, тошнотой, неясными болями в эпигастральной области;
• резким снижением диуреза (олигурия, анурия);
• наличием в осадке мочи гиалиновых и зернистых цилиндров;
• высокой гиперхолестеринемией - до 7,8- 15,6-26,0 ммоль/л;
• артериальным давлением на нормальных цифрах (!);
• скудной гематурией (эритроцитов в осадке мочи 0-1-2);
• снижением клубочковой фильтрации почек - выраженным;
• увеличением азотистых веществ (креатинин, мочевина, остаточный азот).

Смешанная форма ХГН сочетает в себе признаки воспалительных изменений почек и сосудистых нарушений (артериальная гипертензия, протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, отеки):

• артериальное давление повышено умеренно, но тем не менее имеют место изменения на глазном дне;
• отеки небольшие и непостоянные;
• протеинурия колеблется от следов белка в моче до очень высокой потери белка - 6-10 г/л;
• в осадке мочи присутствуют цилиндры, эритроциты, лейкоциты.

В одних случаях могут преобладать признаки гипертонического нефрита, в других - нефротической формы.

Латентная форма ХГН протекает значительно легче, чем предыдущие формы. Все симптомы, характерные для этого заболевания, выражены слабее:

• протеинурия небольшая и непостоянная (следы белка в однократной пробе мочи; изредка до 1-2 г в суточной моче);
• цилиндры и эритроциты встречаются редко, поэтому необходимо провести пробу по Нечипоренко (повышенное количество эритроцитов);
• отеков и гипертонии практически нет.

Ведущими признаками при латентной форме ХГН являются протеинурия, реже - деформированные эритроциты в осадке мочи, а также нормохромная анемия.

Отличительные признаки острого гломерулонефрита от гестоза следующие:

• острое начало по типу аллергического состояния;
• повышение температуры тела, выраженная отечность лица;
• массивная протеинурия, что редко бывает при гестозе;
• наличие гематурии, цилиндрурии, лейкоцитурии (буро-кровавый цвет мочи).

Все эти симптомы касаются острого гломерулонефрита, который развивается чаще всего после однократного сильного переохлаждения или тяжелой стрептококковой ангины. При беременности острый гломерулонефрит встречается редко.

Хронический гломерулонефрит является противопоказанием для сохранения беременности, так как оказывает крайне неблагоприятное влияние на здоровье женщины и ее плода: высокая перинатальная смертность, невынашивание, прогрессирование почечной недостаточности. В отдельных случаях можно не противодействовать желанию женщины сохранить беременность при недлительном латентном ХГН.

Гестоз, развившийся на фоне ХГН при других формах, имеет особо тяжелое течение:

• начинается рано, сразу после 20-22 нед гестации;
• быстро принимает тяжелое течение: анасарка, высокая гипертензия, массивная протеинурия, острая почечная недостаточность (олиго-, анурия);
• плод всегда страдает, так как фетоплацентарная недостаточность имеет место в первой половине беременности (ЗВУР, гипоксия вплоть до внутриутробной смерти);
• нередко на фоне сочетанного гестоза возникает преждевременная отслойка плаценты;
• присоединяется иммунное поражение печени (острая почечно-печеночная недостаточность) или отек легких;
• на фоне ХГН гестоз протекает без выраженной гиповолемии, в его клинике преобладает отечный синдром, в том числе риск отека мозга, легких;
• даже при небольшой или умеренно выраженной кровопотере в родах реакция на нее очень тяжелая, так как имеет место хроническая анемия и, главное, хронический ДВС-синдром;
• до 20 нед беременности проявляются симптомы ХГН различной степени выраженности (отеки лица, протеинурия, артериальная гипертензия, в анализах мочи - гематурия, цилиндрурия).

Во второй половине беременности, когда присоединяется гестоз, состояние пациентки быстро и прогрессивно ухудшается вплоть до развития критических форм гестоза (эклампсия, острая почечная недостаточность, массивная кровопотеря и др.).

Гестоз на фоне хронического пиелонефрита

Пиелонефрит относится к самым частым заболеваниям почек у беременных.

Пиелонефрит - это воспалительный процесс в почке с преимущественным поражением интерстициальной ткани, обусловленный неспецифической бактериальной инфекцией с вовлечением в этот процесс лоханок и чашек. Иными словами, пиелонефрит - это бактериальная форма интерстициального нефрита.

Грамотрицательные бактерии фиксируются к эпителию мочевых путей благодаря специальным ворсинкам и сходству микробных антигенов с антигенами человеческой системы АВО.

Условиями заболевания пиелонефритом являются:

• снижение иммунного статуса;
• нарушение уродинамики верхних мочевыводящих путей;
• наличие инфекционного агента;
• нарушение оттока мочи.

Клиника и диагностика острого пиелонефрита следующая:

• повышение температуры тела и потрясающий озноб;
• дизурические явления;
• бактериурия (в 1 мл мочи более 10 5 микробных тел);
• лейкоцитурия (в крови лейкоцитов более 11,0*10 9 /л), в крови нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы за счет увеличения палочкоядерных форм;
• гипохромная анемия;
• умеренная протеинурия;
• микрогематурия;
• иногда бессимптомная бактериурия;
• выраженный симптом Пастернацкого.

Симптоматика хронического гестационного пиелонефрита менее четкая. Следует обратить особое внимание при сборе анамнеза на наличие перенесенного цистита и других заболевании мочевых путей (поликистоз почек, мочекаменная болезнь).

Самыми частыми признаками хронического пиелонефрита являются:

• лейкоцитурия (свыше 11,0-10 9 /л), нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы за счет увеличения палочкоядерных форм;
• гипохромная анемия;
• микрогематурия (эритроцитов 0-1-2 в поле зрения);
• в пробе мочи по Нечипоренко патологические изменения: количество лейкоцитов свыше 4 10 9 /мл мочи, одновременно может быть увеличено количество эритроцитов, но в меньшей степени, чем лейкоцитов;
• высокая степень бактериурии (более 10 5 микробных тел);
• протеинурия (менее 1 г/л);
• никтурия;
• гипоизостенурия при исследовании мочи по Зимницкому;
• симптом Пастернацкого чаще всего отрицательный, но может быть и положительным;
• возможно периодически учащенное и болезненное мочеиспускание (далеко не у всех больных);
• хроническая умеренно выраженная артериальная гипертензия;
• при УЗИ почек выявляется расширение чашечно-лоханочной системы.

Следует принять во внимание, что гестационный пиелонефрит всегда двусторонний. Обострение пиелонефрита сопровождается снижением функции почек. Рано возникает нарушение белкового баланса, которое проявляется не столько гипопротеинемией, сколько диспротеинемией и глобулинемией.

Большое диагностическое значение имеет изменение состава мочи. Важно правильно взять мочу для исследования (осуществить тщательный туалет наружных половых органов, получить среднюю порцию мочи). Не следует производить катетеризацию мочевого пузыря без особых показаний.

Сочетанный гестоз на фоне пиелонефрита имеет свои особенности:

• чаще развивается в III триместре беременности;
• протекает тяжело;
• ведущим симптомом является артериальная гипертензия;
• в анализах мочи имеются характерные для воспалительного процесса изменения (см. выше);
• может иметь место острое нарушение оттока мочи в результате окклюзии и спазма мочеточников;
• в анализах крови обнаруживают в повышенном количестве IgM и IgA;
• в нижних отделах половых путей - кольпит, цервицит, бактериальный вагиноз, наличие бактериально-вирусной инфекции;
• сочетанный гестоз может осложниться азотемией и острой почечной недостаточностью.

Краткое резюме: гестоз на фоне хронического заболевания почек

При сочетанном гестозе, который развивается на фоне заболевания почек, исходно имеются множественные нарушения в иммунной системе и системе гемостаза, гиперпродукция катехоламинов, вазопрессина, ренин-ангиотензин-альдостерона, снижение синтеза простагландинов класса Е и кининов.

Артериальная гипертензия формируется не только за счет сосудистого фактора, но и за счет гиперкинетического типа кровообращения, что имеет место чаще всего. На характер гемодинамики влияют сниженный ОЦК, гидремия, тканевые отеки. Резистентность сосудов снижена, а их проницаемость для белка, воды, электролитов повышена. Сосудистые нарушения проявляются изменениями на глазном дне. В периферических капиллярах - спазм артериальных и расширение венозных браншей.

Гестоз проявляется или по типу отечно-нефротической патологии либо гипертензивной. Иногда возникает «уремическая интоксикация». В связи с повышенным протеолизом (хронический ДВС-синдром) возникает гиперкалиемия (брадикардия, аритмия, сосудистая недостаточность) при уровне калия выше 5 ммоль/л. Зубцы Т сужены, заострены; комплекс QRS расширен, сегмент ST опущен, зубец Р уплощен вплоть до исчезновения. Интоксикация, анемия ухудшают сократительную способность сердца. Может развиться левожелудочковая недостаточность сердца и отек легких. Нарушение метаболизма, анемия могут обусловить тахикардию, аритмию, падение артериального давления.

В период полиурии может возникнуть гиповолемия и артериальная гипотензия. Пульс нитевидный, слабого наполнения, вены спадаются. Возможны тромбозы (в том числе сосудов почек) и эмболии (в том числе легочной артерии).

При длительном течении гестоза на фоне заболевания почек возникают отек и разволокнение периваскулярной и межуточной ткани, некоронарогенный миокардиосклероз («уремическая миокардиопатия», которая впоследствии перейдет в кардиосклероз).

Грубо изменяется архитектоника капилляров: извиты, аневризматически расширены, местами запустевшие, тромбированы, кровоток нарушен, отмечается «сладж-феномен». Вокруг капилляров - отек, геморрагии, участки гемосидероза, липидные массы.

Имеются признаки легочной гипертензии, замедление и снижение капиллярного кровотока. Доказано антигенное сходство антипочечной и антилегочной сыворотки, что объясняет сочетанную патологию почек и легких при гестозе.

При гестозе на фоне заболевания почек жизненная емкость легких не изменена или даже увеличена, но снижен резерв вдоха за счет уменьшения эластичности ткани легкого и нарушения диффузии и перфузии легких. Повышено сосудистое сопротивление в малом круге крово-

обращения вследствие интерстициального отека легких, увеличения вязкости крови, наличия ДВС-синдрома. Вентиляция легких снижена в нижних и средних зонах. Выявляется гипоксемия и гипоксия, снижена артериовенозная разница кислорода, возникают гипокапния и метаболический ацидоз. Повышенное содержание в крови и тканях гистамина, серотонина, простагландинов класса F может вызвать синдром бронхиальной обструкции.

Хронические заболевания почек нередко способствуют поражению печени и органов пищеварения (гастроренальный синдром). В патогенезе этих изменений играют роль сосудистые и трофические нарушения слизистой оболочки пищеварительного канала, изменение белкового, водно-электролитного и кислотно-основного состояния, гиперальдостеронизм, расстройство иммунитета.

Функцию печени нарушают токсическое воздействие мочевины, метилгуанетдин, продукты метаболизма азота, повышенная продукция гастрина и др.

Известна связь почечной недостаточности и патологии поджелудочной железы (у 40 % беременных с гестозом на вскрытии обнаруживают признаки панкреатита).

Таким образом, при хроническом заболевании почек возникает «системность» поражения органов, поэтому присоединение такого иммунокомплексного осложнения, как гестоз, вызывает тяжелые полиорганные нарушения, которые нередко приводят к летальному исходу. Дифференциальная диагностика гестоза представлена в табл. 9.2.

Таблица 2. Дифференциально-диагностические признаки гестоза, гипертонической болезни, гломерулонефрита и пиелонефрита

Гестоз на фоне заболевания печени

Прежде чем мы разберем особенности гестоза на фоне заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта, следует подчеркнуть, что острый жировой гепатоз и HELLP-синдром присущи наиболее тяжелому течению гестоза. Они являются следствием распространенного повреждения гепатоцитов циркулирующими иммунными комплексами.

Первоначально остановимся на заболеваниях печени во время беременности, не связанных с гестозом, но которые нужно дифференцировать от гестоза.

♦ Внутрипеченочный холестаз беременных

В патогенезе этого заболевания лежит нарушение образования и выделения желчи в результате высокого содержания в крови холестерина. Предполагают, что гиперхолестеринемия может быть связана с генетическими факторами, гормональной терапией (применяемой во время и вне беременности), гипофункцией коры надпочечников.

Основными клиническими симптомами внутрипеченочного холестаза являются нестерпимый зуд и желтуха разной степени выраженности. Похожие симптомы имели место и при предыдущих беременностях. Развивается холестаз чаще после 20 нед беременности. Печень и селезенка не увеличены. Маркеры гепатитов В и А отсутствуют. В крови повышено содержание билирубина (за счет прямой фракции), щелочной фосфатазы, желчных кислот. Уровни белков, аминотрансфераз, печеночных ферментов сохраняют нормальные значения.

При биопсии печени отсутствуют какие-либо признаки некроза и воспаления, но имеют место желчные тромбы, располагающиеся в центре ацинусов (микроциркуляторная и секреторная единица печени, где желчные канальцы занимают центральное расположение).

Внутрипеченочный холестаз следует дифференцировать от острого вирусного гепатита.

♦ Острый вирусный гепатит

Для установления диагноза острого вирусного гепатита необходимо выявить возможные пути заражения и наличие продромального периода:

• переливание и парентеральное введение препаратов крови;
• неблагоприятные эпидемиологические данные;
• наличие характерных продромальных явлений (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, диспепсические и астеновегетативные расстройства, неясные боли в области печени и со стороны поясницы справа, повышение температуры тела).

Клиническая картина острого вирусного гепатита отличается от холестаза и гестоза.

По окончании продромального периода появляются боли в правом подреберье или эпигастральной области, напряжение мышц в правом верхнем квадранте живота, увеличение печени.

Желтушный период - разгар болезни. Желтушная окраска наиболее заметна в области склер, на твердом небе. Усиливаются диспепсические расстройства, моча - темного, кал - белого цвета. Следует обращать внимание на цикличность проявления болезни.

Маркерами гепатита являются антитела: HAV-IgM, HBs AT и анти-HBS в высоком титре, анти-HBe-IgM.

При биохимическом исследовании крови при вирусном гепатите обнаруживают повышение содержания индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ, альдолазы). Характерно большее повышение уровня АлАТ, а также увеличение количества прямого билирубина.

♦ Острый жировой гепатоз

ОЖГ - это острое жировое перерождение гепатоцитов без реакции воспаления и некроза, которое может иметь место как вне, так и во время беременности.

Во время беременности ОЖГ является следствием тяжелого течения гестоза, развившегося у больной с исходным хроническим заболеванием печени и/или почек.

Почки и печень имеют между собой тесные филогенетические, анатомические и функциональные связи. Их объединяют детоксикационная и выделительная функции, которые являются физиологически неразрывными процессами. Это объясняет возможность одновременного или последовательного поражения печени и почек. Острое повреждение одного органа (печени) нередко происходит на фоне обострения хронического процесса в другом (почки). Равно как и острое нарушение функции почек может произойти на фоне обострения вялотекущего хронического гепатита.

Беременность редко наступает у больных с тяжелыми заболеваниями печени и почек, однако она вполне реальна у пациенток с хроническим пиелонефритом в сочетании с хроническим гепатитом, холециститом, бессимптомным носительством HBs АГ, ожирением и другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

ОЖГ беременных - это комплекс острой почечной и острой печеночной недостаточности, развившийся в связи с прогрессированием гестоза.

На фоне гестоза появляется своеобразный и характерный синдром «токсической нефропатии». С одной стороны, снижается диурез, прогрессируют симптомы нарушения водно-электролитного баланса, почечной недостаточности, с другой - нарастают признаки интоксикации, снижения детоксикационной, обменной и синтетической функций печени.

В крови резко уменьшается содержание белка (гипопротеинемия), прокоагулянтов (фибриноген, протромбиновый комплекс), прогрессирует снижение количества тромбоцитов. Нарастают признаки тяжелого воспаления: повышение температуры тела до 38-38,5 °С, гиперлейкоцитоз (20,0-30,0 10 9 г/л), возрастает количество белков острой фазы (содержание С-реактивного белка повышается в несколько раз).

Усиление катаболических и нарушение метаболических процессов приводят к декомпенсированному ацидозу, выраженной гипогликемии.

В печени повышается содержание триглицеридов; гепатоциты содержат большое количество жировых капель, превышающее по величине ядро клетки. В печени остро накапливается жир. Увеличение жира в печени сопровождается обеднением печени гликогеном и снижением синтеза белков, прокоагулянтов, фосфолипидов (лецитина).

Впервые острый жировой гепатоз во время беременности описал Н. Sheehan (1940, 1961), подчеркнув сочетание прогрессирующей функциональной недостаточности печени с острой почечной недостаточностью.

ОЖГ у беременных может возникнуть на фоне недостаточного поступления белка с пищей, длительной рвоты различного происхождения, при наличии генетических дефектов ферментных систем печени, токсическом действии тетрациклина. При приеме тетрациклина (особенно в III триместре беременности) происходит снижение количества аполипопротеидов, что приводит к накоплению триглицеридов в гепатоцитах и жировой дистрофии печени.

ОЖГ чаще развивается в III триместре беременности у больных с длительно текущим гестозом. В преджелтушном периоде на фоне прогрессирующего гестоза усиливается гипергидратация тканей, задержка жидкости, формируются генерализованные отеки (анасарка), нарастает интоксикация. Наблюдаются тошнота, рвота, изжога по ходу пищевода.

Характерными признаками являются олигурия, повышение содержания остаточного азота, креатинина, снижение клубочковой фильтрации и реабсорбции воды в канальцах. Прогрессирует ДВС-синдром от стадии гиперкоагуляции до стадии коагулопатии потребления и гипокоагуляции.

Жалобы больных отражают сущность патофизиологических сдвигов в системах выделения:

• отсутствие аппетита вплоть до анорексии;
• слабость, вялость, сонливость, апатия;
• снижение диуреза (олигурия вплоть до анурии);
• изжога;
• рвота с примесью крови;
• зуд кожи (редко).

Объективные данные. Обращают на себя внимание выраженный отечный синдром (анасарка), артериальная гипертензия, возможны признаки энцефалопатии без выключения сознания, геморрагический синдром, признаки асцита (следствие гипоальбуминемии).

Данные лабораторных исследований:

• выраженная тромбоцитопения;
• ДВС-синдром (коагулопатия потребления и гипокоагуляция, снижение протромбинового индекса);
• гиперлейкоцитоз (вплоть до 50,0 10 9 /л);
• повышение билирубина в 15-20 раз выше нормы;
• признаки азотемии (33,34-100,02 ммоль/л при норме 1,5-8,3 ммоль/л);
• креатининемия (1,139 ммоль/л при норме 0,044 ммоль/л);
• гипопротеинемия, гипоальбуминемия;
• некорригируемая гипогликемия.

При этом следует обратить внимание на то, что «аминотрансферазы молчат». Содержание АсАТ, АлАТ находится в пределах нормы или слегка повышено. Причиной отсутствия маркеров цитолиза является не разрушение гепатоцитов, а их жировое перерождение, недостаточное окислительное фосфорилирование.

ОЖГ, развившийся на фоне гестоза, обусловлен, по-видимому, иммунокомплексным повреждением сосудов печени и почек, тромбозом артериол и капилляров этих основных органов выделительной системы. Но главное в патогенезе ОЖГ - сочетанное поражение почек и печени или печени и почек, что зависит от степени выраженности и первичности функционального нарушения того или иного органа.

При родоразрешении таких больных имеет место высокий риск тяжелого гипокоагуляционного маточного кровотечения как следствие тромбоцитопении, гипофибриногенемии, низкой протромбиновой активности, недостаточности коагуляционного звена системы гемостаза.

При появлении признаков почечно-печеночной недостаточности (ОЖГ) необходимо немедленное родоразрешение, чаще - путем кесарева сечения с последующей интенсивной детоксикационной терапией (плазмаферез), введением свежезамороженной плазмы, гепатопротекторов (эссенциале), липотропных веществ и витаминов (аскорбиновая и фолиевая кислота, витамины В 1 , В 2 , В 6 , В 12), экстрактов и гидролизатов печени (сирепар по 2-3 мл внутривенно), а также мембраностабилизирующих средств (легалон).

При быстром родоразрешении, активной детоксикации прогноз обычно благоприятный. Промедление с операцией и неадекватная терапия могут привести к летальному исходу. Приводим клинический пример.

Беременная Р., 28 лет. Беременность вторая, роды первые, в анамнезе 1 аборт без осложнений.

Встала на учет в женской консультации с 9-недель-ного срока беременности. Посетила врача 24 (!) раза.

При обследовании выявлена экстрагенитальная патология: хронический пиелонефрит (лечилась регулярно), нарушение жирового обмена II степени, хронический холецистит, нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу (АД после волнений или усталости повышалось до 140/90 мм рт. ст., обычное АД - 115/70-120/80 мм рт. ст.).

Сразу же назначено лечение: папазол, но-шпа, разгрузочные дни, ограничение приема жидкости до 1000-1200 мл/сут.

С 27 нед отмечается повышение АД (140/90 мм рт. ст.), следы белка в моче, отеки голеней. От предложенной госпитализации отказалась. Проведен курс лечения путем внутривенного введения 40 % раствора глюкозы - 20,0 мл с 5 % аскорбиновой кислотой - 3,0 мл и кокарбоксилазой 50,0 мг. Всего 10 вливаний.

С 30 нед срока гестации появились тошнота, изжога, признаки угрозы преждевременных родов. Несмотря на разгрузочные дни и ограничение приема жидкости, отеки увеличились. АД 130/85- 140/90 мм рт. ст. Пульс 96 уд/мин. Матка легко возбудима. Сердцебиение 140-144 уд/мин, ритмичное. В анализах мочи - следы белка (однократные пробы). PV -шейка укорочена до 1 см. Шеечный канал проходим для одного пальца. При УЗИ и допплерометрии обнаружено отставание размеров плода от гестационного срока на 2 нед. Преждевременное созревание плаценты (III степень зрелости), выраженное маловодие, снижение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока.

Диагноз: беременность 30 нед. Гестоз легкой степени (?). Угроза преждевременных родов. Настойчиво рекомендуется соблюдать разгрузочные дни для ликвидации отеков.

В 34 нед беременности пришла на прием в женскую консультацию с жалобами на сильную изжогу, тошноту, рвоту, головную боль. Тяжесть в правом подреберье. При осмотре обращают на себя внимание массивные, генерализованные отеки. АД 140/90-150/100 мм рт. ст., отставание роста плода на 2 нед от гестационного срока. С диагнозом: «беременность 34 нед. Преэклампсия. Фетоплацентарная недостаточность. Ожирение III степени. Хронический пиелонефрит, хронический холецистит, нейроциркуляторная дистония» направлена в родильный дом.

Родильный дом. Запись при поступлении (12 ч дня): «Беременная Р., 28 лет. Направительный диагноз (повторяется). АД при поступлении 140/90- 150/100 мм рт. ст. Анасарка. Тяжесть в затылке. Гестоз - 13 баллов по шкале Гоека. Матка в повышенном тонусе. Сердцебиение плода 140 уд/мин, ясное, ритмичное. PV - шейка закрыта, выделений нет.

Угрожаема по:

По усугублению гестоза;

Преждевременной отслойке плаценты;

Гипоксии плода;

Кровотечению.

Заключение: «На данном этапе нуждается в дальнейшем наблюдении, лечении и обследовании в условиях палаты интенсивной терапии в течение 8- 12 ч. При отсутствии эффекта от проводимой терапии произвести экстренное кесарево сечение».

Назначено лечение: внутривенно - дибазол, папаверин, эуфиллин через каждые 4 ч, глюкозоновокаиновая смесь 400,0 мл, реополиглюкин - 400,0 мл, нитроглицерин под язык, димедрол, промедол, реланиум - внутримышечно.

Через 12 ч - Состояние несколько улучшилось. Головной боли нет. Отеки сохраняются. АД 130/80- 140/90 мм рт. ст. Сердцебиение плода 140 уд/мин, ясное, ритмичное. Матка в нормальном тонусе. Выделений из половых путей нет. Диагноз: «Беременность 34 нед. Сочетанный гестоз тяжелой степени на фоне хронического пиелонефрита. Фетоплацентарная недостаточность. ЗВУР плода I- II степени».

Заключение: «Продолжить наблюдение и лечение гестоза. Учитывая недоношенный срок беременности (34 нед), отставание роста плода на 2 нед, опасность рождения маловесного плода, улучшение состояния пациентки, решено от досрочного родоразрешения воздержаться» (?!).

2-е сутки пребывания в родильном доме. «Состояние несколько ухудшилось (?). Жалобы на тошноту. Отеки нарастают (!?). АД 140/90-135/80 мм рт. ст. Получены анализы: количество тромбоцитов 31,0 10 9 /л, белок крови 55,6 г/л, креатинин - 0,9 (норма 0,004). АлАТ, АсАТ в норме. Коагулограмма: фибриноген 5,2 г/л, протромбиновый индекс 75, АЧТВ 30 с, ВСК 12 мин. Сахар 3,2 ммоль/л. В общем анализе крови лейкоцитов 20,0 10 9 /л, СОЭ 3 мм/ч, НЬ 100 г/л, эритроцитов - 2,2 10 12 /л. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Признаков преэклампсии нет: головной боли нет, зрение ясное. Диурез: введено 1850 мл, мочи 900 мл. Начата магнезиальная и седативная терапия, введено 600 мл свежезамороженной плазмы. Диагноз тот же».

3-4-е сутки без существенных перемен. Сохраняется анасарка.

5-е сутки пребывания в родильном доме. «Состояние средней тяжести. Головной боли нет. Зрение ясное. Отеки уменьшились, хотя сохраняются на нижних конечностях, крестце и в области глаз (?!). Тошнота уменьшилась. Частота сердечных сокращений 110-112 уд/мин. АД 140/90-150/100 мм рт. ст. Плохо ориентирована, не понимает, где находится. Количество тромбоцитов повысилось до 41,0- 10 9 /л (!?). Диурез: введено 2300 мл, выделено мочи 1100 мл. Диагноз тот же. Вызвана бригада реанимации».

Запись выездной бригады реанимации (в 12.00): «… срочно решить вопрос о родоразрешении в максимально короткие сроки, так как тяжесть состояния обусловлена прогрессирующим тяжелым гестозом, по-видимому, имеет место ДВС-синдром, HELLP-синдром (!)».

В 15 ч этого же дня по экстренным показаниям («судорожная готовность») произведено кесарево сечение под эндотрахеальным наркозом. Извлечена живая недоношенная девочка массой тела 1750 г, длиной тела 35 см. Оценка в первую минуту 3 балла, через 5 мин - 5 баллов. Переведена в детское отделение (ребенок умер на 7-е сутки от кровоизлияния в мозг). Операция прошла без технических трудностей. Брюшная стенка зашита наглухо. Кровопотеря 600 мл. Матка сократилась. АД 110/70- 100/60 мм рт. ст.

Через 40 мин после операции - кровотечение из половых путей. Кровопотеря достигла 800 мл и продолжается. АД снизилось до цифр 90/60 мм рт. ст. Мочи нет. Произведены релапаротомия, экстирпация матки без придатков. Дренирование брюшной полости. Мочи нет.

Далее состояние больной прогрессивно ухудшается в связи с продолжающимся кровотечением. На следующие сутки произведена третья лапаротомия, удаление придатков, перевязка внутренних подвздошных артерий, удаление множественных гематом. Интенсивная инфузионная терапия в отделении реанимации. Мочи в сутки 350-500 мл. Длительная искусственная вентиляция легких (ИВЛ - 6 сут). Больная умерла на 7-е сутки от прогрессирующей острой почечно-печеночной недостаточности.

Заключение патоиорфологического исследования: «Жировая дистрофия печени. Субкортикальные некрозы почек. Отек мозга. Отек легких. Гипертрофия миокарда. Паренхиматозная дистрофия внутренних органов. Острая анемия».

При анализе данной медицинской документации следует отметить основные ошибки:

• недооценка истинной тяжести гестоза;
• запоздалое родоразрешение;
• неадекватное лечение.

Несмотря на столь частое посещение женской консультации (24 раза), наличие сочетанной патологии почек, печени, нарушения жирового обмена и гипертонической болезни, в женской консультации не проведено профилактики столь возможного в данном случае гестоза с помощью антиагрегантов, гепатопротекторов и мембран-стабилизаторов. Ни папазол, ни но-шпа не являются патогенетически обусловленными препаратами в профилактике гестоза. Разгрузочные дни и ограничение приема жидкости можно отнести к абсолютно нецелесообразным рекомендациям, поскольку они способствуют развитию гиперкоагуляционного синдрома.

При развившемся гестозе с 27-недельного срока беременности пытались лечить пациентку в амбулаторных условиях, что недопустимо. Объем и количество назначенных препаратов нельзя считать достаточными и адекватными.

Появление признаков угрозы преждевременных родов с 30-недельного срока беременности свидетельствует об истощении защитно-приспособительных реакций. Попытки пролонгировать беременность в условиях длительно текущего гестоза, прогрессирующей фетоплацентарной недостаточности и преждевременного «созревания» плаценты являются ошибочными.

В родильном доме (при поступлении и при дальнейшем наблюдении) также не оценена истинная степень тяжести гестоза. У беременной имел место не просто тяжелый гестоз, а преэклампсия, острая почечно-печеночная недостаточность, прогрессирующий ДВС-синдром, ОЖГ, требующие не продолжения беременности и выжидательной тактики, а немедленного родоразрешения по жизненным показаниям со стороны матери и плода. Терапию также нельзя признать адекватной и достаточной. Длительное течение гестоза (свыше 7 нед) нельзя вылечить за 8-12 ч. За несколько часов пребывания в стационаре пациентки с ОЖГ, преэклампсией, острой почечно-печеночной и фетоплацентарной недостаточностью лечебная тактика должна быть направлена на подготовки к срочному родоразрешению путем кесарева сечения (введение свежезамороженной плазмы, коррекция системы гемостаза, активная детоксикация). При родоразрешении на фоне резко выраженной тромбоцитопении после кесарева сечения и зашивания разреза необходимо было произвести перевязку внутренних подвздошных артерий. Дискутабельной тактикой является длительная ИВЛ, поскольку при тяжелом гестозе нарушена прежде всего диффузионная и перфузионная функции легких.

Все это следует отнести к врачебным ошибкам или различным рекомендациям по ведению беременных с гестозом.

♦ HELLP -синдром

HELLP-синдром обусловлен особо тяжелой формой иммунокомплексной патологии, когда в большом количестве образуются антитела к тромбоцитам, эритроцитам, эндотелию сосудов. В результате происходит разрушение тромбоцитов и эритроцитов, внутрисосудистый гемолиз и массивное образование тромбов, в том числе и в печени. Следствием тяжелых иммунокомплексных повреждений являются ишемия, некроз и цитолиз гепатоцитов, а также выброс ферментов в кровь (ферментная аутоагрессия).

Существенно изменяется функциональная активность клеток крови. Эритроциты несут на своей мембране рецепторы, связывающие компоненты комплемента С3в и С4в, при помощи последних ИК к ним прикрепляются, изменяя эластичность мембран клеток крови.

HELLP-синдром формируется при образовании ЦИК крупных размеров и избытке антигенов плода над количеством антител матери. ИК больших размеров плохо элиминируются и накапливаются в гепатоцитах, вызывая их некроз и разрушение. Происходит гемолиз эритроцитов (гемолитическая анемия), который носит острый характер.

Тромбоциты человека также несут на своей поверхности Fc-рецепторы для IgG и для Clq (первого компонента комплемента). Каждый тромбоцит может фиксировать на своей мембране до 4000 молекул Clq. Если в ИК входит еще IgG, то это приводит не только к агрегации тромбоцитов, но и к их разрушению и выбросу большого количества тромбоксана, обладающего вазоконстрикторным и агрегационным действием. Кроме того, из тромбоцитов высвобождаются гистамин, серотонин, факторы сосудистой проницаемости. ЦИК проникают в фильтрующие мембраны, внедряются в сосудистую стенку, что приводит к склеиванию тромбоцитов внутри собственной сосудистой стенки. Лейтмотивом такой формы гестоза является острый эндотелиоз, цитолиз гепатоцитов, разрушение мембран эритроцитов и тромбоцитов. При этом почки страдают в значительно меньшей степени, чем при ОЖГ.

Ведущими симптомами иммунокомплексного поражения печени при HELLP-синдроме являются:

• внутрисосудистый гемолиз (Н - hemolisis);
• гиперферментемия (EL - elevated liver enzymes);
• тромбоцитопения (LP - low level platelet).

По клинической картине HELLP-синдром близок к ОЖГ. Больные предъявляют жалобы на тошноту, рвоту, изжогу, боли и тяжесть в правом подреберье. При этом в отличие от ОЖГ отеков может и не быть. Рано развивается желтуха. Выражены признаки тяжелой интоксикации. Отличительными симптомами HELLP-синдрома являются симптомы поражения нервной системы (парезы, возбужденное поведение, гиперрефлексия), наличие одышки, экстрасистолии, высокой температуры тела (38,5-39,0 °С), увеличение размеров печени.

Кроме ведущих симптомов (гемолиз эритроцитов, тромбоцитопения и гиперферментемия), резко (в 100-500 раз и более) повышены маркеры цитолиза и некроза гепатоцитов. В основе патогенеза этого синдрома лежит развитие тяжелого ДВС-синдрома и некрозы гепатоцитов.

Активность аминотрансфераз является наиболее чувствительным индикатором воспаления или некроза гепатоцитов. Не всегда наблюдаются все признаки HELLP-синдрома. При отсутствии гемолиза эритроцитов симптомокомплекс обозначают как ELLP-синдром. Если нерезко выражена тромбоцитопения, заболевание называют HEL-синдромом.

На фоне HELLP-синдрома часто (25-30 %) развивается преждевременная отслойка плаценты.

Лечение HELLP-синдрома, так же как и при ОЖГ, направлено на немедленное родоразрешение с предварительным плазмаферезом, переливанием свежезамороженной плазмы и плазмы, обогащенной тромбоцитами, введением перед родоразрешением тромбоцитной массы.

Родоразрешение производят «под прикрытием» введения свежезамороженной плазмы, глюкокортикостероидов, иммуноглобулинов и гепатопротекторов. После родоразрешения признаки HELLP-синдрома исчезают через неделю.

Гестоз у юных женщин

Беременность у юных женщин сопровождается рядом неблагоприятных факторов, которые обусловлены проблемами психологического, социального и экономического характера. К сожалению, нередко мотивацией к сохранению беременности является не рождение желанного ребенка, а попытка зарегистрировать брак, получить отдельное жилье («вырваться из общежития»), конфликты в семье. Это приводит к тому, что беременные юные женщины нерегулярно обращаются за помощью в женскую консультацию, не соблюдают рекомендации врача, продолжают выполнять трудовую деятельность или обучение в школе, техникуме, институте.

В группе юных беременных не менее чем у 10-12 % имеет место недостаточное и неполноценное питание, употребление спиртных напитков, табакокурение, интенсивное сексуальное поведение. В Государственных докладах о состоянии здоровья населения РФ в 1999-2003 гг. подчеркивается углубление социальной разобщенности населения, рост показателей по всем заболеваниям, повышение распространенности гипертонической болезни и невротических расстройств у населения. Асоциальная направленность поведения у девочек в старших классах на 15-20 % выше, чем у мальчиков такого же возраста.

Юные женщины нередко имеют различные вегетативно-сосудистые расстройства (артериальная гипотония, повышенная лабильность пульса, сосудистая дистония), гипохромную анемию, а также заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринные расстройства.

Несмотря на юный возраст, многие молодые женщины уже имеют отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (мини-аборты, воспалительные заболевания матки и придатков, инфекции, передаваемые половым путем).

Особое внимание следует уделять выявлению урогенитальной инфекции, причиной которой являются множественные половые контакты, сексуальная активность и отсутствие полноценного лечения.

Гестоз у юных и молодых женщин, как правило, носит сочетанный и тяжелый характер, так как развивается на фоне нейроциркуляторной дистонии, пиелонефрита, заболеваний желудочно-кишечного тракта, на фоне уже существующей депрессии и дисфункции клеточного и гуморального иммунитета (хронические воспалительные заболевания).

Сравнительный анализ частоты гинекологических заболеваний показал, что у подростков, живущих половой жизнью, имеется очень высокая частота гинекологических заболеваний (45,2 % в 1999 г. и 54,9 % в 2003 г.). Существует феномен «подросткового материнства». В последние годы каждый 10-й новорожденный рождается у матерей моложе 20 лет.

Материнская смертность среди подростков, в том числе от гестоза, в 8 раз выше, чем в общей популяции.

К юным женщинам как нельзя лучше подходит определение, что гестоз - это болезнь дезадаптации, так как именно у этого контингента беременных высока роль стресса и неспецифической реакции напряжения, в результате чего у них повышается уровень катехоламинов (АКТГ), глюкокортикостероидов, имеет место чрезмерная активация симпатико-адреналовой системы.

Дополнительные воздействия (отрицательные и чрезмерные эмоции, снижение и повышение артериального давления, обострение хронической инфекции, нарушение диеты или недостаточность питания) у юных женщин могут быстро привести к смене реакции адаптации к беременности на стресс-реакцию (дезадаптация). На этом фоне воздействие ИК на сосудистую систему может вызвать гиперергический ответ иммунной системы.

Стрессовая реакция сопровождается определенными фазовыми изменениями иммунного статуса. Первоначально острый стресс характеризуется снижением иммунного ответа. Затем наступает фаза гиперактивности, во время которой проникновение антигенов плода в организм матери сопровождается активацией компонентов комплемента и образованием большого количества ИК. Далее иммунный ответ становится менее выраженным одновременно с ослаблением защитной реакции гуморального иммунитета, и гестоз приобретает скачкообразное стремительное прогрессирование. Еще 2 дня назад на приеме у врача женской консультации отмечено удовлетворительное состояние беременной, легкое течение гестоза, умеренное повышение артериального давления до 140/90-135/80 мм рт. ст., следы белка в моче, а ночью юную пациентку доставляют в родильный дом с эклампсией или в постэклампсической коме.

Гестоз у юных женщин чаще развивается не по классическому варианту - медленно, постепенно, с периодами длительной ремиссии, а быстро, иногда - стремительно. Казалось бы, внезапно и неожиданно возникает тяжелая гипертензия (артериальное давление повышается до критического уровня 170/110 мм рт. ст. и выше), прогрессируют отеки, высокая протеинурия. Плацентарная недостаточность диагностируется редко. Новорожденные от юных матерей имеют массу тела, чаще всего соответствующую гестационному сроку. Частым осложнением является преждевременная отслойка плаценты как результат тяжелой и внезапной гипертензии.

Быстрое родоразрешение путем кесарева сечения под эпидуральной анестезией позволяет избежать материнской смертности, но, к сожалению, не всегда возможно правильно оценить степень тяжести гестоза у юных и молодых женщин, поскольку у них хорошо функционируют защитные и приспособительные механизмы, долгое время позволяющие нивелировать тяжелые гемодинамические и коагуляционные расстройства.

Стрессовые реакции, которым подвержены юные и незрелые женщины, не подготовленные ни физически, ни психологически к беременности, сопровождаются лимфопенией, уменьшением размеров лимфоидных органов и утратой (снижением) резистентности. По имеющимся у нас материалам при патоморфологическом исследовании юных женщин, умерших от эклампсии, у 4 из 6 отмечено уменьшение вилочковой железы и селезенки. В анализах крови отмечено низкое содержание лимфоцитов. У всех 6 умерших женщин (возраст от 15 до 18 лет) обнаружены воспалительные изменения в почках, матке, бронхах, желудке (гастрит).

Таким образом, в основе развития гестоза у юных женщин чаще всего лежат последствия хронического стресса, нарушение состояния иммунной системы вследствие нелеченых или недостаточно излеченных воспалительных изменений в различных органах. Следует предусматривать риск особо тяжелого течения гестоза, опасность быстрого нарастания его тяжести, срыв адаптационных возможностей в юном организме во время беременности.

Гестоз у первородящих старше 35 лет

Первородящие старше 35 лет также имеют проблемы, связанные с возрастом, который относится к позднему репродуктивному. 35 лет - пограничный период, когда продукция эстрогенов и прогестерона в яичниках существенно снижается. Для того чтобы сохранить овуляторные циклы и циклическую секрецию системы гипоталамус - гипофиз, продукция гонадотропинов (в том числе пролактина) значительно возрастает. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система с этого времени функционирует с большим напряжением. Репродуктивная функция постепенно снижается. Кроме того, выявлено, что миоциты в матке приобретают «возрастные» черты. Их размеры несколько увеличиваются, растяжимость и сократительная способность снижаются. Соединительнотканные компоненты миометрия более хрупкие.

К позднему репродуктивному возрасту женщины переносят до 5 и более соматических и инфекционно-воспалительных заболеваний, включая детские и респираторно-вирусные инфекции, воспалительные заболевания половых органов. Одновременно с этим приобретаются не менее 2-3 хронических соматических заболеваний, гормональная дисфункциональная патология.

Поэтому гестоз почти всегда носит сочетанный характер. Среди заболеваний в этом возрасте преобладают сосудистые расстройства (гипертоническая болезнь, хронический пиелонефрит, гастрит, колит, ожирение II-III степени, а также миома матки, эндометриоз, хронический эндометрит и др.).

Довольно часто встречаются инфекции, передаваемые половым путем (хламидиоз, уреаплазмоз, гарднереллез, носительство вирусной инфекции).

Хронические инфекции и длительно существующие соматические заболевания способны вызвать соматическую мутацию клеток, угнетение Т-клеточного иммунитета, дефекты формирования первичного иммунного ответа, уменьшение фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов.

Повторные заболевания, длительное и частое применение антибиотиков и лекарственных препаратов к 35 годам жизни сопровождаются нарушением созревания и пролиферации Т-лимфоцитов, атрофией вилочковой железы, гипоплазией лимфоидных органов, уменьшением продукции антител, интерлейкинов и интерферона, снижением функции В-клеток.

Все перечисленные факторы обусловливают развитие ФПН, нарушение элиминации ЦИК, их накопление в крови и развитие тяжелых форм гестоза. Иммунные комплексы, вызывающие гестоз, имеют сложный состав, так как у многих женщин имеется аутоиммунная патология.

Для поглощения ИК клетками макрофагальной системы необходима фиксация этих комплексов на поверхности клетки не менее чем двумя Fc-фрагментами. Комплексы, состоящие из антигена - антитела - антигена (т. е. с преобладанием антигенов над антителами), имеют только один Fc-фрагмент и не могут активно фагоцитироваться. У первородящих старше 35 лет, страдающих хроническими заболеваниями, нарушена способность материнского организма вырабатывать блокирующие антитела, которые должны прикрепить к своей молекуле антигенные компоненты плода и таким образом нейтрализовать их разрушающее действие. Однако наличие соматических заболеваний и иммунологических расстройств изменяет многие процессы защитного характера.

У первородящих 35 лет и старше чаще образуются патогенные ИК, так как имеются аутоиммунные нарушения.

Все это определяет более тяжелое и прогрессирующее течение гестоза, которое остановить невозможно. Нельзя предвидеть, в какое именно время произойдет утяжеление клинических проявлений этого осложнения.

Следует принимать во внимание, что любое перенесенное или существующее хроническое заболевание снижает иммунологические защитные механизмы и превращает их в агрессивные реакции отторжения или некроза клеток. При длительном течении гестоза может развиться стадия необратимых изменений клеток почек, печени, системы гемостаза, когда даже прерывание беременности уже не может прекратить серию, каскад тяжелых патологических реакций в жизненно важных органах.

В генезе гестоза у первородящих старше 35 лет лежат более сложное строение ЦИК, накопление соматических мутаций, повышение вероятности изменений аутоантигенов, аутоагрессия по отношению к клеткам жизненно важных органов.

В этих случаях прежде всего возрастает перекисное окисление липидов (ПОЛ) мембран клеток, перекисное повреждение белков и протеингликанов, инактивация ряда ферментов, избыточное образование продуктов ПОЛ, активация металлопротеиназ.

Поэтому так часто к 35 годами и позже имеет место повреждение сосудистой стенки, активация системы комплемента и калликреин-кининовой системы. В органах и тканях разрастается соединительная ткань, в сосудах образуются склеротические бляшки. Нарушение фагоцитарной активности сопровождается активацией эндогенной инфекции.

В Российской Федерации 40 % населения в возрасте 30-35 лет страдает сосудистыми расстройствами, в том числе артериальной гипертонией. Старше 35 лет частота сосудистых нарушений возрастает почти вдвое.

Оценка степени тяжести гестоза

Критерии оценки

Оценка клинических симптомов

Оценка степени тяжести гестоза относится к непростым вопросам, особенно если пациентка поступает в родильным дом в тяжелом состоянии и нет данных об исходном состоянии ее здоровья. Чаще всего такая ситуация возникает, когда беременная женщина не посещает женскую консультацию.

В оценке степени тяжести гестоза не всегда следует опираться только на степень выраженности отеков, протеинурии и артериальной гипертензии. Во-первых, потому что они далеко не всегда отражают истинную тяжесть, глубину и распространенность патологических процессов, характерных для гестоза. Во-вторых, клиническая картина гестоза во многом зависит от характера фоновой патологии, применяемых во время беременности лекарственных препаратов (гипотензивные, диуретики).

При сочетанном гестозе, развившемся у женщин с исходной гипотонией, гипертензия не будет высокой. При исходной гипертонической болезни ведущим симптомом останется гипертензия. При заболевании почек в клинической картине гестоза будет преобладать отечный синдром.

Достоверные признаки гестоза

Достоверными признаками гестоза являются:

• возникновение отеков, протеинурии и гипертензии в разном сочетании после 20-22 нед беременности;
• наличие одновременно артериальной гипертензии и протеинурии после 20-22 нед беременности;
• эклампсия, свойственная только гестозу.

Ведущие факторы в оценке степени тяжести гестоза

К ведущим факторам в оценке степени тяжести гестоза относятся:

• раннее начало 20-22-24 нед гестации;
• длительное течение (свыше 4 нед);
• степень выраженности основных клинических симптомов. При этом максимальная выраженность хотя бы одного симптома (например, анасарка) свидетельствует о тяжелом гестозе;
• симптомы нарушения функции печени: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипогликемия, нарастающая интоксикация, повышенное содержание мочевины, креатинина;
• симптомы нарушения функции почек: олигурия, анурия, патологическая потеря белка в суточной моче свыше 300 мг/сут;
• нарушения в системе гемостаза: снижение количества тромбоцитов, синдром гиперкоагуляции, ДВС-синдром;
• наличие фетоплацентарной недостаточности: синдром задержки роста плода, гипоксия плода, снижение маточно-плацентарного и плодового кровотока;
• активация перекисного окисления липидов (выше нормы в зависимости от метода определения).

Для оценки степени тяжести гестоза предложены различные шкалы, в основе которых лежит определение выраженности отеков, протеинурии, повышения систолического и диастолического артериального давления (в мм рт. ст.), а также гипотрофия плода - отставание его роста, время появления фонового заболевания (до или во время беременности). Каждый показатель оценивается от 0 до 4 баллов.

Таблица. Балльная шкала тяжести гестоза

Примечание. До 7 баллов - легкая степень тяжести; 8-11 баллов - средняя; 12 и более - тяжелая.

Одна из распространенных шкал предложена Г. М. Савельевой (табл. 3).

Однако без более глубокой оценки состояния жизненно важных органов и систем степень тяжести гестоза определить трудно. Остановимся несколько более подробно на некоторых из них, имеющих прогностическое значение.

Оценка функционального состояния отдельных систем и органов

♦ Оценка состояния сердечно-сосудистой системы

▲ Уровень артериального давления на обеих руках, выявление лабильности («гипертония белого халата»), повышение артериального давления в ответ на небольшие физические нагрузки.

▲ Цифры диастолического и среднего артериального давления, отражающие степень периферического сосудистого сопротивления.

▲ Степень повышения артериального давления от исходного (артериальное давление до беременности и в I триместре).

▲ Лабильность пульса.

▲ Тип системной гемодинамики, если это возможно определить (нормокинетический, гипо- и гиперкинетический). Наиболее неблагоприятный в прогностическом отношении гипокинетический тип системной гемодинамики (А. Н. Стрижаков, В. И. Краснопольский). Приводим данные А. Н. Стрижакова (1988).

1. Гиперкинетический тип центральной и маточной гемодинамики независимо от значений ОПСС и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС. При данном типе

регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9 % случаев), почечного (в 9 %), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2 %) и внутриплацентарного (в 69,4 %) кровообращения. В 11 % отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91 % клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

1. Эукинетический тип с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. ЗВУР выявляется в 30 %, декомпенсированная плацентарная недостаточность - в 4,3 %, преэклампсия - в 1,8 %. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36 %.
2. Гипокинетический тип с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100 %. В 42 % определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ЗВУР - в 56 %, декомпенсированная ФПН - в 7 %, преэклампсия - в 9,4 %. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики наблюдается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.
3. Выраженные нарушения мозговой гемодинамики. При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2-3 сут). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100 % развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 ч.

♦ Оценка функционального состояния почек

▲ Суточный диурез и степень его дефицита.

▲ Количество белка в однократной пробе.

▲ Определение суточной потери белка с мочой.

▲ Относительная плотность мочи и ее реакция (кислая, щелочная).

▲ Характер осадка (лейкоциты, эритроциты, цилиндры). Проба по Нечипоренко по показаниям.

▲ Концентрационная функция почек (проба Зимницкого).

▲ Общая прибавка массы тела за беременность.

♦ Оценка функции печени

▲ Биохимические показатели (билирубин, холестерин).

▲ Ферменты печени (АсАТ, АлАТ, щелочная фофатаза).

▲ Оценка коллоидно-осмотического состояния.

▲ Состояние осмоляльности плазмы. Нормоосмотическое - 283 2,4 мосмоль/кг Н 2 О, и гиперосмотическое состояние плазмы. Соответственно: осмоляльность 273 ±1,7 мосмоль/кг и 295 ± 2,8 мосмоль/кг. Наиболее тяжелое течение гестоза связано с гипоосмотическим состоянием плазмы, которое чаще сопровождает сочетанный гестоз, развившийся на фоне заболевания почек.

▲ При гипоосмотическом состоянии плазмы чаще всего имеет место ЗВУР плода и тонкая плацента.

▲ При гиперосмотическом состоянии плазмы патология плода протекает по типу хронической гипоксии.

▲ Различная осмоляльность и коллоидно-осмотическое давление требуют дифференцированного подбора растворов для внутривенного введения при лечении больных с тяжелым течением гестоза.

♦ Оценка состояния системы гемостаза

Первоначально при гестозе происходит гемо-концентрация крови и синдром гиперкоагуляции, которые определяются по повышению гематокритного числа свыше 30-32, относительному увеличению количества эритроцитов, гемоглобина, вязкости крови, снижению вязкости крови.

Клиническая оценка проявления ДВС-синдрома, о котором не упоминается в балльных шкалах, связана с ишемическими (тромботическими) и геморрагическими повреждениями органов и тканей, имеющими хорошо развитую микроциркуляторную сеть (почки, печень, легкие, головной мозг).

Для ДВС-синдрома характерно поражение двух и более органов (почечно-печеночный, почечно-печеночно-легочный синдромы). Клиническая картина ДВС-синдрома может варьировать от субклинических малосимптомных форм до развернутой картины тяжелого коагулопатического кровотечения при тотальной преждевременной отслойке плаценты или после отделения плаценты.

Признаками ДВС-синдрома являются коллапс, шок, тромбоэмболия, микроваскулярные тромбозы, повышенная кровоточивость тканей и мелкоточечные кровоизлияния в органах.

На начальных этапах диагностики ДВС-синдрома большое значение имеет знание акушерской ситуации, при которой очень велика возможность нарушения системы гемостаза [Баркаган З. С. и др., 1986, 1988].

♦ Гиперкоагуляционный синдром

ДВС-синдрому предшествует гиперкоагуляционный синдром, который характеризуется гиперкоагуляцией при отсутствии тромбозов.

Для диагностики гиперкоагуляционного синдрома используют тест образования сгустка в пробирке.

1. В сухую чистую пробирку берут 5 мл крови пациентки и следят за временем и характером образования сгустка. Время свертывания по Ли- Уайту укорочено, сгусток рыхлый и нестойкий.
2. АЧТВ укорочено.
3. Агрегационная способность тромбоцитов повышена.
4. Фибринолиз компенсаторно удлинен. Следует обратить внимание на быстрое тромбирование игл при попытке взять кровь из вены. Гиперкоагуляционный синдром отражает повреждение эндотелия при иммунокомплексной патологии, аутоиммунной агрессии.

♦ Маркеры активации сосудисто-тромбоцитарного звена

Маркеры активации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза следующие.

1. Повышение содержания в плазме крови фактора Виллебранда (определяют либо функциональным методом по изменению ристомицин-агрегации, либо иммуноферментным тестом с помощью моноклональных антител к фактору VII).
2. Повышение содержания в плазме крови ингибиторов сосудистого плазминогена, дефицит метаболитов простациклина.
3. Повышение содержания в плазме крови и моче свободного тромбомодулина (белок, связывающий и блокирующий свертывающее действие тромбина, отражающий повреждение эндотелия клеточных мембран).
4. Повышение адгезивности и распластывания тромбоцитов на стекле, определяемое с помощью сканирующей электронной микроскопии.
5. Повышение спонтанной агрегации тромбоцитов.
6. Повышение концентрации в плазме крови компонентов α-гранул тромбоцитов - антигепаринового фактора или β-тромбоглобулина.
7. Повышение выделения с мочой тромбоксана А 2 .

♦ Маркеры активации свертывающей системы крови и фибринолиза

Активация свертывающей и фибринолитической систем крови в подавляющем большинстве случаев возникает сопряженно.

Следует определить:

• концентрацию фибриногена;
• АЧТВ (норма 35-45 с);
• тромбиновое время (норма 15 с);
• протромбиновый индекс (норма 100 %);
• протромбиновое время (норма 12-15 с);
• повышение РКФМ и ПДФ (норма для РКФМ 3-4 мг/100 мл, ПДФ 4-8 мкг/мл);
• содержание антитромбина III или плазминогена (норма для AT III 80-120 %);
• повреждение эритроцитов (гемолиз, аномальные формы - эхиноциты, шизоциты);
• протеины С и S.

• Оценка системы дыхания

▲ Частота дыхательных движений в минуту.

▲ Одышка, цианоз, расстройство ритма дыхания.

▲ Данные аускультации (дыхание везикулярное, жесткое, наличие хрипов).

▲ Затруднение носового дыхания как признак нарушения гемоликвородинамики.

• Оценка состояния центральной нервной системы

Сознание, адекватность восприятия, выраженность сухожильных рефлексов (гиперрефлексия), очаговая неврологическая симптоматика, вегетативные расстройства.

Признаки гипертонической энцефалопатии (головная боль, нарушение зрения, тошнота, рвота, нарушения сознания различной степени).

♦ Оценка состояния глазного дна

Ангиопатия сетчатки (спазм артериол, расширение вен); ретинопатия (отек диска зрительного нерва); ангиоретинопатия (отек сетчатки по ходу сосудов); ретинит (спазм артериол и кровоизлияния).

♦ Оценка фетоплацентарной системы

Оценка состояния плода и плаценты по данным ультразвуковой фетометрии, допплерометрии, маточно-плацентарного, плодово-плацентарного и плодового кровотока, а также КТГ и КИГ.

Суммирование клинических и лабораторных показателей позволяет оценить степень тяжести гестоза со значительно большей степенью.

9.8.2. Гестоз легкой степени

1. Позднее начало (конец III триместра беременности, 35-36 нед и позже).
2. Непродолжительное течение (1-2 нед).
3. Основные клинические симптомы имеют слабую выраженность и непостоянный характер. Могут преобладать 1-2 симптома в различном сочетании, отражающие начало развития гестоза: небольшие отеки, патологическая прибавка массы тела, снижение диуреза, никтурия в сочетании с транзиторной артериальной гипертензией в пределах 130/85-140/90 мм рт. ст. и/или суточной потерей белка свыше 300 мг/сут, но не более 1 г/л.
4. Систолическое артериальное давление при легком гестозе повышается на 25-30 %, диастолическое - на 20-30 % от исходного уровня (данные артериального давления до беременности или в сроке 10 нед).
5. При исследовании глазного дна - патологии не выявляется.
6. Состояние пациентки с легким гестозом оценивают как удовлетворительное. Самочувствие особенно не изменяется (небольшая слабость, утомление, повышенная жажда, никтурия).
7. Среднее артериальное давление составляет 105-110 мм рт. ст.
8. Снижение диуреза на 12-15 % при водной нагрузке 1200-1500 мл. Дефицит выделения натрия составляет до 10-15 ммоль/сут.
9. Концентрационная и азотовыделительная функции почек не нарушены. Концентрация мочевой кислоты, креатинина, мочевины не изменены.
10. Может выявляться легкая диспротеинемия (снижение альбумин-глобулинового коэффициента), небольшая гипопротеинемия в плазме крови. Остальные показатели функции печени долгое время находятся в пределах нормы.
11. Не отмечено выраженных изменений осмолярности плазмы (283 мосмоль/кг Н 2 О).
12. В анализах крови и в коагулограмме отмечаются признаки гемоконцентрации и/или синдрома гиперкоагуляции без признаков развития тромботических осложнений. Тромбоцитопения отсутствует.
13. Система дыхания - без патологических отклонений.
14. При исследовании функции фетоплацентарной системы, как правило, выявляются признаки плацентарной недостаточности: умеренно выраженное снижение маточно-плацентарного и/или плодово-плацентарного кровотока, задержка роста плода отсутствует.
15. Тип кровообращения у матери соответствует эукинетическому или гиперкинетическому. Впрочем, акушеру-гинекологу нередко затруднительно интерпретировать полученные данные об ударном объеме сердца, систолическом индексе, показателях повышенного периферического сопротивления сосудов.
16. С помощью КИГ (см. раздел 4.6) нами установлено снижение антистрессовой устойчивости матери и плода у каждой 3-й беременной с легкой степенью гестоза, что следует принимать во внимание при ведении родов, осложнившихся аномальной родовой деятельностью, их затяжным течением.

Таким образом, клинические, лабораторные и инструментальные показатели отражают либо начальные этапы развития гестоза, либо его медленное и нетяжелое течение, обусловленное достаточными компенсаторными механизмами по разрушению и выведению ИК.

В первую очередь эти механизмы обеспечиваются здоровой печенью и здоровыми почками. Играет роль оптимальный репродуктивный возраст, который составляет для первородящих 22 года, для повторнородящих женщин - 25-35 лет.

Гестоз у практически здоровых женщин или при позднем его возникновении (конец III триместра беременности), как правило, имеет легкое течение.

Гестоз средней степени тяжести

1. Начало гестоза, его первые клинические признаки, относятся к 30-34 нед.
2. Длительность течения гестоза не превышает 3-4 нед.
3. Клиническая симптоматика более выражена, устойчива и свидетельствует о нарушении функции плаценты, почек, печени, системы гемостаза, эндогенной интоксикации. Состояние пациентки оценивают как среднетяжелое.
4. Отеки могут носить локальный или генерализованный характер, хотя могут быть и не выражены. Нередко женщины с прогрессирующим гестозом ограничивают прием жидкости, принимают мочегонные и гипотензивные средства, которые не снижают тяжесть течения гестоза, но искажают его клиническую картину. Видимое внешнее благополучие при длительно текущем гестозе не отражает его истинную тяжесть.
5. Артериальная гипертензия носит почти постоянный характер (140/90-150/100 мм рт. ст.), на фоне которого возникает повышение до цифр 160/105 мм рт. ст. Гипертензия усиливается ночью. Систолическое и диастолическое артериальное давление возрастает на 30-35 % от исходного.

▲ Среднее артериальное давление составляет 111 - 127 мм рт. ст., что подтверждает высокое периферическое сосудистое сопротивление.

▲ Тип гемодинамики может сохраняться эукинетическим, но чаще принимает вариант гиперкинетического, так как сердцу необходимо преодолевать значительное периферическое сосудистое сопротивление спазмированных артериол и капилляров, чтобы сохранить микроциркуляторное кровообращение.

▲ При исследовании глазного дна выявляют ангиопатию сетчатки.

1. Диурез уменьшен на 20-30 %.
2. Снижена клубочковая фильтрация.
3. Суточная потеря белка составляет 1-3 г/л.
4. Содержание креатинина и мочевины несколько повышается (верхняя граница нормы). Количество креатинина составляет 1,15- 1,3 ммоль/л, остаточный азот - 10-30 ммоль/л.
5. Дефицит выделения натрия с мочой увеличивается до 15-25 ммоль/сут, а задержка жидкости в тканях - до 15-25 %.
6. Характерным признаком поражения печени при гестозе является снижение содержания белка и белковых фракций. Гипопротеинемия составляет 60-55 г/л, выражены гипоальбуминемия, диспротеинемия.

При гипокинетическом типе системной гемодинамики гестоз средней тяжести может принять быстрое прогрессирующее ухудшение и перейти в тяжелую или очень тяжелую степень, когда разовьется та или иная органная функциональная недостаточность (острая почечная, печеночная, плацентарная, церебральная), короче - полиорганная.

Нередко гестоз развивается сравнительно недавно, сразу принимает среднетяжелое или даже тяжелое течение. Чаще всего это имеет место у беременных с экстрагенитальными или аутоиммунными заболеваниями.

В классическом варианте среднетяжелый гестоз развивается после легкого или длительного течения.

За счет острого системного эндотелиоза, открытия крупных пор в сосудах почек в моче возрастает концентрация белка (альбумина), появляются форменные элементы крови, цилиндры.

▲ Прогрессируют признаки гиперкоагуляции как эквиваленты хронического внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

▲ Повышается вязкость крови (гематокритное число 35-39).

▲ Нарастает гемоконцентрация (повышение содержания гемоглобина и эритроцитов).

▲ Снижается СОЭ.

▲ ВСК и ВК укорачиваются.

▲ Снижается количество тромбоцитов и фибриногена (потребляются на внутрисосудистое образование микротромбов).

▲ Снижается содержание плазминогена и антитромбина III (признак нарушения равновесия свертывающего и противосвертывающего звеньев системы гемостаза).

▲ Может развиться анемия не только как признак сниженного содержания железа в сыворотке крови, но и как следствие разрушения эритроцитов при наличии микроангиопатии и микротромбообразования в системе микроциркуляции.

▲ Плод отстает в развитии на 1-2 нед, могут иметь место признаки хронической гипоксии. Оценка состояния фетоплацентарной системы чаще всего выявляет ФПН I-II степени (снижение МПК, ФПК, внутриплацентарного и плодового кровотока).

▲ При КИГ обнаружено снижение сердечно-легочных, сердечно-сосудистых и нейрогуморальных регуляторных механизмов, существенное снижение антистрессовой устойчивости у матери и плода.

Нередко беременность осложняется угрозой преждевременных родов. При УЗИ регистрируются опережающее созревание плаценты, наличие в структуре плаценты кальциноза, кистозных полостей, утолщение базальной мембраны (при морфологическом исследовании плаценты подтверждается наличие толстого фибринового слоя, геморрагических и ишемических инфарктов, уменьшение размеров).

Антистрессовая устойчивость снижена у каждой второй женщины с гестозом среднетяжелого течения, у плодов до 70-75 %.

Клиническими признаками, позволяющими заподозрить коагулопатию потребления, являются артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением, снижение диуреза, изменение ЧСС (тахикардия или брадикардия), бледность кожных покровов, ухудшение состояния. В системе гемостаза возникает диссоциация компонентов: при выраженной гиперкоагуляции снижается число тромбоцитов и повышается фибринолитическая активность.

Развитие генерализованного внутрисосудистого свертывания крови означает опасность для жизни и здоровья беременной (роженицы или родильницы), плода и новорожденного.

К скрининговым лабораторным тестам в оценке гестоза средней степени тяжести относится определение:

• времени свертывания крови;
• времени кровотечения;
• протромбинового времени;
• АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время);
• количества тромбоцитов.

Тесты, подтверждающие ДВС-синдром и его фазы развития:

• выявление фибрин-мономеров;
• димеры;
• продукты деградации фибриногена (ПДФ);
• тромбиновое время;
• антитромбин III;
• протеин С;
• протеин S;
• плазминоген;
• β 2 -макроглобулин;
• наличие тромбина в крови.

Среднетяжелый гестоз относится к неуклонно прогрессирующему, прогноз которого предусмотреть трудно.

Высокие компенсаторные возможности молодых женщин позволяют иногда довольно долго сохранять видимое равновесие в системах регуляции и не переходить границу декомпенсации. Однако клинические и выявляемые лабораторные и инструментальные изменения при среднетяжелом гестозе свидетельствуют о напряжении и снижении функциональных возможностей плаценты, печени, почек, гемостаза и иммунитета.

Любой провоцирующий фактор (стресс, боль, родоразрешение, неадекватное лечение, нарушение питания, водная и солевая нагрузка, присоединение инфекции и др.) может быстро перевести гестоз средней тяжести в тяжелый или даже особо тяжелый, к которому относится преэклампсия и эклампсия

Тяжелый гестоз

Тяжелый гестоз, как правило, длительно текущий, с первоначальным атипичным, стертым клиническим течением. Всегда сочетанный.

До 20-22-недельного срока ведущими симптомами являются признаки фонового заболевания (эссенциальная гипертоническая болезнь, пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, инфекция, аутоиммунные заболевания, сахарный диабет, гипоталамический синдром).

В плаценте, исходно развивающейся в неблагоприятных условиях, рано (в 20-24 нед) повышается проницаемость микроканалов для белковых антигенов плода; запускается механизм блокирования иммунологической толерантности, образуются ЦИК.

Быстро, иногда скачкообразно, на фоне мнимого благополучия формируются:

• многочисленные и глубокие нарушения микроциркуляции и метаболизма, микроангиопатии, микротромбообразование;
• системный острый эндотелиоз (синдром системного воспалительного ответа на агрессивное воздействие патогенных ЦИК);
• вовлечение системы гемостаза;
• полиорганная недостаточность;
• тяжелый эндотоксикоз.

Основные клинические и лабораторные характеристики тяжелого гестоза следующие.

▲ Раннее начало, во II триместре, в сроки после 20 нед - 22-24-27 нед беременности.

▲ Длительное течение, превышающее 4-5 нед гестации.

▲ Не просто выраженность клинической симптоматики, а максимальное проявление нескольких или всех симптомов гестоза.

▲ На первое место выступают гипертензия и протеинурия.

▲ На фоне стабильной гипертензии (140/90 - 160/100 мм рт. ст.) артериальное давление периодически повышается до критического уровня - 170/110 мм рт. ст. и выше. При критически высокой гипертензии (170/110 мм рт. ст. и выше) повышается проницаемость эпителия ГЭБ, ионы Mg 2+ «уходят» из клетки, замещаясь ионами Са 2+ , что может вызвать приступ тонических и клонических судорог (приступ эклампсии). Повышенная проницаемость сосудов головного мозга ведет к периваскулярному отеку вещества мозга (преэклампсия) и потере сознания (эклампсия).

▲ Среднее артериальное давление при тяжелом гестозе составляет 128-130 мм рт. ст. и выше, что эквивалентно артериальному давлению 180/120-190/130 мм рт. ст.

▲ Суточная протеинурия составляет 4-5 г и более. Высокая протеинурия - 10-15 г/сут и генерализованные массивные отеки (анасарка) свидетельствуют о наличии фонового заболевания почек (хронический гломерулонефрит или тяжелый пиелонефрит).

▲ Для тяжелого гестоза характерны снижение диуреза более чем на 30-40 %, олигурия (суточное выделение мочи менее 1 л); при этом нарушаются в значительной степени все функции почек, в том числе функция регуляции артериального давления.

▲ Изменения кровотока, микроциркуляции в печени, образование множества внутрисосудистых тромбов, отложение фибрина в синусах,

отек ткани приводят к снижению детоксикационной и белково-синтезирующей функции печени.

▲ В плазме крови диагностируется низкая концентрация белка (ниже 60 г/л).

▲ В оценке тяжелого гестоза большое значение имеет степень выраженности гипопротеинемии, диспротеинемии, гипоальбуминемии.

▲ Хронический ДВС-синдром характеризуется коагулопатией потребления и может временно перейти в подострую форму (клинически проявляется признаками преэклампсии). Однако чаще всего неустойчивая подострая форма ДВС-синдрома вновь переходит в хроническую гиперкоагуляцию, особенно при адекватном лечении тяжелого гестоза или быстром родоразрешении пациентки.

▲ Прогрессирует тромбоцитопения. В первоначальных анализах количество тромбоцитов составляет 300,0 10 9 /л, затем они снижаются до 100,0-10 9 /л и ниже.

▲ Постепенно уменьшается количество фибриногена, содержание плазминогена и антитромбина III, возрастает уровень тромбина, ПДФ, РКМФ, фибронектина, фактора Виллебранда.

▲ Снижается такая жесткая константа, как коллоидно-осмотическое давление плазмы крови (15 мм рт. ст.).

а При тяжелом гестозе гиповолемия может соответствовать недостатку в циркулирующем русле 1500-1900 мл плазмы.

▲ Несоответствие ОЦК, ОЦП емкости сосудистого русла, нарушение регуляции артериального давления со стороны почек, надпочечников, вегетативной нервной системы обусловливают высокую гипертензию и различные вегетативные расстройства.

▲ Состояние беременных с тяжелым гестозом оценивают как тяжелое. Пациентки предъявляют жалобы, обусловленные высокой гипертензией и эндогенной интоксикацией: плохое самочувствие, тревожный сон, нехватка воздуха, одышка, сердцебиение, раздражительность, парестезии.

▲ Клиническая симптоматика отражает системную полиорганную недостаточность. Отеки могут быть массивными, генерализованными (анасарка) или незначительными.

▲ Неблагоприятными симптомами являются олигурия, повышение диастолического артериального давления, снижение пульсового давления, гипопротеинемия.

▲ В моче, как правило, определяются цилиндры, эритроциты, нередко - бактерии.

▲ Креатинин крови повышен (0,1232 ммоль/л), остаточный азот 33-100 ммоль/л, скорость клубочковой фильтрации 30 мл/мин и менее, почечный плазмоток 300 мл/мин и ниже.

▲ Гиперкреатинемия может свидетельствовать о почечно-печеночной недостаточности. При этом уровень мочевины в крови может быть повышен незначительно, а коэффициент креатинин/остаточный азот достигает 21-25.

▲ Поражения печени при тяжелом гестозе могут носить разнообразный характер: от слабовыраженных нарушений до развития крайне тяжелых состояний: острый жировой гепатоз (ОЖГ), HELLP-синдром, почечно-печеночный синдром сочетанной недостаточности.

▲ В основе поражения печени лежит расстройство синтеза альбумина и нуклеиновых соединений, выполняющих роль коферментов и обеспечивающих обмен белков, жиров и углеводов.

▲ Снижение синтеза факторов свертывания крови (прокоагулянтных белков) приводит к геморрагическому диатезу, тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

Для тяжелого гестоза свойственны глубокие нарушения в плаценте и у плода. Опережающее созревание плаценты может достигать 3-4 нед и больше.

У плода чаще всего имеет место выраженная хроническая гипоксия, задержка роста (на 2-3 или 3-4 нед).

Строгого параллелизма между тяжелым состоянием матери и плода не наблюдается. Иногда при очень тяжелом гестозе состояние плода сохраняется относительно удовлетворительным. С другой стороны, новорожденные от матерей с тяжелым гестозом, как правило, маловесные, ослабленные, нередко с врожденным ДВС-синдромом.

При допплерометрии показатели маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока могут быть столь нарушенными (исчезновение диастолического компонента), что требуется немедленное родоразрешение даже при глубоко недоношенной беременности.

При хронической гипоксии у плода нарушение кровотока регистрируется в пуповине, аорте, внутренней сонной артерии. В тяжелых случаях плод переносит централизацию кровообращения (перераспределение потоков крови, направленных на сохранение мозгового, внутрисердечного и печеночного кровотока). Может возникнуть гипоперфузия мозга, что приводит к нарушению мозгового кровообращения во внутриутробном периоде. Изменяется также внутрисердечная гемодинамика плода, подтверждающая феномен централизации кровообращения. Обращает на себя внимание, что у беременных с тяжелой степенью гестоза снижены все показатели биофизического профиля плода.

Нарушены как «острые» маркеры, определяющие степень тяжести гипоксии: реактивность сердечно-сосудистой системы, дыхательная и общая двигательная активность, мышечный тонус плода, так и «хронические», характеризующие ее длительность: объем околоплодных вод, структура плаценты, патологические включения. Имеет место ареактивный нестрессовый тест, нарушение регулярности, ритмичности дыхательных движений.

Перенесенная централизация кровообращения у плода сопровождается снижением почечного кровотока, маловодием, нарушением микроциркуляции в легких, разрушением сурфактантной системы, поэтому у новорожденных нарушение мозгового кровообращения нередко сочетается с дистресс-синдромом и пневмопатией.

Итак, при тяжелом гестозе у плода имеет место ЗВУР, хроническая гипоксия. У матери - тяжелые нарушения микроциркуляции (перфузии) в жизненно важных органах вплоть до дистрофических изменений на уровне клеток (цитолиз).

Преэклампсия

Преэклампсия - критическое, но обратимое состояние, предшествующее самой тяжелой форме гестоза - эклампсии.

Сущность этой патологии заключается в снижении мозгового кровообращения в сочетании с генерализацией системных нарушений печени, почек, гемостаза, гемоликвородинамики, легких, сердечно-сосудистой системы. Однако нарушения эти обратимы. И при срочном родоразрешении, адекватной терапии прогноз может быть благоприятным.

Преэклампсия - это довольно кратковременное ухудшение состояния пациентки, отражающее временный переход хронического ДВС-синдрома в неустойчивую подострую субкомпенсированную фазу. Она может реализоваться в приступ эклампсии и постэклампсическую кому, геморрагический синдром либо вновь перейти в хроническую стадию ДВС-синдрома, свойственную тяжелому гестозу.

ДВС-синдром является обязательным компонентом тяжелого гестоза, преэклампсии, эклампсии и других критических состояний.

Известно, что в основе развития ДВС-синдрома лежит рассеянное свертывание крови в сосудах мелкого калибра, что вызывает блокаду микроциркуляции, хроническую гипоксию, ацидоз и нарушение функции жизненно важных органов. При прогрессирующем и тяжелом гестозе нарушается прежде всего сосудисто-тромбоцитарное звено, происходит активация тромбоцитарной агрегации, имеют место тяжелые поражения эндотелия сосудистой стенки и, таким образом, неизменно развивается тромбогеморрагический синдром.

Ухудшение состояния пациентки, наблюдаемое при эклампсии, свидетельствует об истощении противосвертывающих механизмов (антитромбина III, плазминогена), которые расходуются на инактивацию тромбина и ряда активированных прокоагулянтных факторов.

Преэклампсия и эклампсия - это ситуация скачкообразно изменившейся и глубокой патологии со стороны ЦНС.

Для преэклампсии характерна известная клиническая картина: на фоне прогрессирующего гестоза ухудшается состояние пациентки, появляются типичные жалобы на головную боль, бессонницу, тошноту, рвоту, нарушение зрения (следствие гипертонической энцефалопатии, отека диска зрительного нерва, кровоизлияний в сетчатке глаза или даже ее отслойки).

Боли в эпигастральной области или в правом подреберье свидетельствуют о напряжении капсулы печени, а также о возникновении множественных мелкоточечных кровоизлияний по ходу пищевода и в область чревного сплетения. Может иметь место судорожная готовность (гиперрефлексия).

Ухудшение периферического кровообращения проявляется характерной бледностью кожных покровов, иногда акроцианозом, мраморностью кожи.

К симптомам преэклампсии следует отнести повышение артериального давления до критического уровня (170/110 мм рт. ст.) и выше, при котором может нарушиться ауторегуляция мозгового кровотока, а также олигурию (диурез 600 мл и ниже), низкий часовой диурез (менее 60 мл/ч), генерализованные отеки (анасарка), кожный геморрагический синдром в виде петехий.

При динамическом наблюдении за пациенткой к симптомам преэклампсии следует также отнести отрицательную динамику: повышение диастолического давления (свыше 110 мм рт. ст.), изменение частоты пульса: (тахикардия 120- 130 уд/мин), двигательное и психическое возбуждение или угнетение, снижение сухожильных рефлексов, ухудшение лабораторных показателей (гипопротеинемия).

В крови возрастает содержание мочевой кислоты, которое отражает снижение объема плазмы.

Исследование системы гемостаза позволяет выявить коагулопатию потребления с начинающейся генерализацией фибринолиза и протеолиза (угроза кровотечения, кровоизлияний). Диссоциация звеньев гемостаза проявляется, с одной стороны, гиперкоагуляцией (по общим коагуляционным тестам), с другой - истощением факторов свертывания крови (фибриногена, факторов V, VIII, XIII), нарушением сосудисто-тромбоцитарного звена. Последнее характеризуется признаками централизации кровообращения (бледность кожных покровов в сочетании с высокой гипертензией и снижением диуреза) и тромбоцитопенией. В крови накапливаются ингибиторы свертывания крови и агрегации, а также продукты деградации фибриногена и фибрина, повышается содержание ПДФ и РКМФ; в мазке крови - обломки эритроцитов (феномен фрагментации).

Следует обращать внимание на содержание ферментов печени (АсАТ, АлАТ, ЛДГ, АДГ), которое может указать либо на развитие HELLP-синдрома (гиперферментемия), либо на опасность ОЖГ (нормальное или сниженное содержание ферментов).

Преэклампсия есть следствие не только блокады микроциркуляторного сосудистого русла осаждающимся фибрином, агрегантами клеток и продуктами фибринолиза и протеолиза, но и глубокого повреждения эндотелия. Нарушение микроциркуляции, снижение кровоснабжения жизненно важных органов наиболее выражены в почках, ЦНС, легких. В связи с этим при преэклампсии наблюдаются симптомы острой почечной недостаточности, которая проявляется олигурией, иногда анурией, низкой относительной плотностью мочи, наличием в моче большого количества белка, свободного гемоглобина, цилиндров, эритроцитов. В крови повышается содержание мочевой кислоты, мочевины, креатинина.

Ведущими клиническими симптомами, позволяющими диагностировать преэклампсию, являются признаки начинающегося отека мозга.

Причины набухания вещества мозга связаны с артериальной гипертензией, снижением мозгового кровотока, метаболическими расстройствами водного и электролитного баланса, гипоосмолярным синдромом. Однако на стадии преэклампсии еще не нарушена проницаемость ГЭБ. Отек клеток мозга носит начальный цитотоксический характер.

Гормональные сдвиги и другие защитно-приспособительные механизмы, а также адекватная медицинская помощь (в первую очередь прерывание беременности) нередко способствуют перераспределению потоков крови, увеличению работы сердца, нормализации синтеза и баланса простагландинов прессорного и депрессорного действия и предупреждению перехода преэклампсии в эклампсию. Либо, напротив, переход ДВС-синдрома из хронической в подострую и острую стадию, снижение сердечного выброса и возрастание периферического сосудистого сопротивления (повышение среднего артериального давления) - «артериальная гипертензия сопротивления» - могут вызвать прогрессирующее ухудшение микроциркуляции, гипоксические и метаболические повреждения мозга вплоть до развития мозговой комы (эклампсии).

И хотя преэклампсия далеко не всегда переходит в эклампсию, ее появление с высокой долей вероятности свидетельствует об опасности возникновения эклампсии.

Эклампсия

Эклампсия - это высшее проявление тяжелого гестоза, его конечная стадия, которая сопровождается прежде всего потерей сознания, глубоким угнетением ЦНС, утратой реакции на внешние раздражители (кома), с быстрым развитием судорожного синдрома.

Очень редко встречается бессудорожная эклампсия, которая относится к чрезвычайно тяжелому гестозу и свидетельствует о кровоизлиянии в мозг.

Коматозное состояние и судороги развиваются быстро, молниеносно. Отсюда - название «эклампсия», что в переводе с греческого означает «вспышка, подобно молнии».

Причиной эклампсии является прямое повреждение головного мозга, обусловленное «критической» гипертензией, повышением проницаемости ГЭБ, снижением уровня мозгового кровотока, метаболическими расстройствами, острым нарушением ионных потоков Са 2+ через кальциевы каналы, которые в норме прикрыты ионами магния. Поток ионов Са 2+ стремительно входит внутрь клетки, вытесняя внутриклеточный калий (К +).

От других повреждений мозга (эпилепсия, аневризма, опухоль, комы - уремическая, печеночная, диабетическая) эклампсия отличается рядом особенностей.

▲ Это не заболевание, которое можно отнести к определенной нозологической форме; эклампсия - это результат тяжелого прогрессирующего сочетанного гестоза.

▲ Возникает, как и гестоз, не просто во время беременности, а только во второй половине (после 22 нед гестации), а также в редких случаях в первые 24-28 ч послеродового периода. Послеродовая эклампсия является следствием глубоких гемодинамических, метаболических, гипоксических расстройств, от которых органы-мишени еще не успели восстановиться.

▲ Развивается всегда внезапно даже в тех случаях, когда ожидают и предвидят возможность ее возникновения. Эклампсии чаще всего предшествует не просто тяжелый гестоз, а довольно кратковременное состояние (минуты, часы), именуемое преэклампсией.

Симптомы преэклампсии (головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области и правом подреберье, тошнота, повышенная возбудимость, судорожная готовность) свидетельствуют об отеке мозга, внутричерепной гипертензии.

Однако потеря сознания, судороги и постэклампсическая кома развиваются не всегда. Частота эклампсии составляет 1-1,5 % от всех гестозов.

▲ Эклампсии всегда предшествует и сопутствует тяжелая артериальная гипертензия (170/110- 200/130 мм рт. ст.), которую относят к «критической», так как при этом уровне нарушается ауторегуляция мозгового кровотока.

▲ Является самым достоверным доказательством гестоза.

▲ После родоразрешения исчезает бесследно и у небеременных женщин ее не бывает.

▲ Эклампсия - крайне опасное состояние, «критическая» форма гестоза, так как может завершиться смертью матери и/или плода, поэтому необходимо торопиться с родоразрешением.

▲ При эклампсии нет предшественников типа ауры как при эпилепсии, а имеют место симптомы отека мозга, набухания печени, снижения мозгового кровотока, т. е. признаки преэклампсии (сильная головная боль, нарушение зрения, боль в эпигастральной области).

▲ Эклампсия обусловлена наличием живого плода и прогрессирующим гестозом. Внутриутробная смерть плода и/или родоразрешение являются основными факторами прекращения гестоза и предупреждения эклампсии.

В типичном виде эклампсия характеризуется внезапной потерей сознания и судорогами. Первоначально появляются мелкие подергивания мышц лица, затем судороги распространяются на верхние конечности. Далее наступает период тонических судорог, остановка дыхания, возникает резкий цианоз кожных покровов и слизистых оболочек. Зрачки расширяются. Имеется опасность прикусывания языка. Период тонических судорог сменяется клоническими судорогами, которые охватывают туловище, верхние и нижние конечности. Дыхание становится хриплым, шумным. Изо рта появляется пена. Затем судороги постепенно исчезают. Весь припадок длится 1,5-2 мин. По окончании припадка больная впадает в коматозное состояние.

Если второго, третьего припадка не наступает, больная постепенно приходит в сознание. Длительность коматозного состояния может быть различной, вплоть до развития длительной эклампсической комы, из которой больная может не выйти.

Эклампсия жизненно опасна даже при наличии одного припадка, так как в момент приступа может произойти кровоизлияние в жизненно важные центры мозга (прорыв крови в желудочки мозга), и тогда сознание не восстанавливается. Длительная постэклампсическая кома свидетельствует об очень тяжелом повреждении гемисферы, мозгового ствола, ретикулярной формации мозга или гибели нейронов (смерть мозга).

По клиническому проявления эклампсию можно разделить на:

• почечную (кома и судороги сопровождаются анурией);
• мозговую (ведущий симптом - тяжелая артериальная гипертензия и ее последствия - ишемические и геморрагические инсульты);
• печеночную, для которой характерны глубокие метаболические расстройства, гипопротеинемия, тяжелый эндотелиоз.

Однако от других вариантов эклампсия отличается первоначальной потерей сознания, комой, судорожным синдромом с определенной последовательностью развития судорог.

Стремительное развитие эклампсии может произойти при родоразрешении через естественные родовые пути, если схватки недостаточно обезболены, а роды носят затрудненный характер (узкий таз) или имеет место гиперстимуляция сократительной деятельности матки. Любое физическое напряжение (потуги), любая агрессия (яркий свет, громкий звук, шум) могут провоцировать приступ эклампсии.

Известны клинические формы эклампсии: отдельный припадок, серия судорожных припадков (status eclampticus).

Эклампсия возможна после кесарева сечения и слишком быстрой экстубации, когда не восстановлены функции почек, печени, не нормализовано артериальное давление и не обеспечена адекватная вентиляция легких.

Чаще всего эклампсия развивается во время беременности, что составляет от 68 до 75 %, реже в родах 27-30 %, и еще реже в 1-2-е сутки после родов - 1-2 %.

Итак, эклампсия - это острое повреждение головного мозга при гестозе в результате:

• тяжелой артериальной гипертензии, уровень которой достигает критического - 170/110 мм рт. ст. и выше;
• эндотоксикоза;
• нарушения функции печени, почек, легких, в результате чего снижается синтез белков, прокоагулянтов, развивается хроническая гипоксия. Усиливается ПОЛ, накапливаются токсичные продукты, повреждающие клеточные мембраны;
• прогрессирующего ДВС-синдрома, который переходит из хронической в подострую и острую стадии развития;
• острого эндотелиоза иммунного генеза;
• накопления циркулирующих иммунных комплексов по мере дальнейшего развития беременности и существующего «прорыва» плацентарного барьера.

И пока циркулирующие иммунные комплексы (в том числе «мембранатакующий» комплекс С5-С9) не прекратят свое разрушающее действие на клетки эндотелия сосудов, форменные элементы крови, ткани жизненно важных органов, гестоз ведет к острому повреждению мозга.

Разберем, в чем же заключается сущность и особенность эклампсии, ее внезапность, неожиданность, сочетание потери сознания и судорожного синдрома.

В основе развития эклампсии лежит не какая-то отдельная причина, а взаимодействие многих факторов, возникающих при прогрессирующем гестозе. Подчеркиваем, именно при гестозе.

Головной мозг человека с его самосознанием и высшей функцией управления системами регуляции является как бы «пришельцем» в эволюционно устоявшемся биологическом мире.

До 22 нед внутриутробного развития плод не способен к выживанию вне организма матери, так как не сформированы высшие структуры головного мозга, осуществляющие интегративные функции. Именно в эти сроки гестации у плода впервые появляются нейроспецифические белки, способные при проникновении через поврежденный плацентарный барьер в кровоток матери вызывать острое системное иммунное воспаление сосудов.

Мозг человека хорошо защищен от воздействия экзогенных и эндогенных повреждающих факторов. Помимо костного черепа, поверхностных оболочек, мозг имеет специализированный гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который образуется сосудистой стенкой и глиальными элементами.

ГЭБ обеспечивает гомеостаз среды мозга, поддержание определенного количества воды, жирорастворимых веществ, сохранение концентрации ионов и их биологического равновесия.

С помощью ГЭБ мозг выбирает из крови необходимые пластические вещества для обеспечения энергией. Нарушение или незрелость ГЭБ (что имеет место у плода) приводит к появлению в крови матери нейроспецифических белков.

У здоровых женщин с неосложненным течением беременности свободно циркулирующих антител к нейроспецифическим белкам мозговой ткани нет.

Длительно текущий тяжелый сочетанный гестоз, критическая артериальная гипертензия, иммунокомплексное повреждение важных органов и систем нарушают проницаемость ГЭБ.

При повышенной проницаемости ГЭБ мозг неординарно реагирует на нарушение гомеостаза по сравнению с другими органами. У мозга человека очень низкий запас прочности и устойчивости, очень зависим от содержания в крови кислорода, глюкозы, АТФ, концентрации ионов калия внутри клетки и главных внеклеточных катионов, ионов кальция и натрия вне клетки.

Поскольку мозг не способен запасать энергию, ему постоянно требуется поступление оксигенированной крови с достаточным содержанием глюкозы. В отличие от других органов мозг в качестве единственного субстрата для метаболизма использует глюкозу (около 75-100 мг/мин или 125 г/день). При кислородной недостаточности процесс гликолиза нарушается, происходит накопление молочной кислоты, митохондрии утрачивают способность связывать кальций .

Мозгу необходимо хорошее кровоснабжение. В медицине известен феномен централизации кровотока. В крайне тяжелых, критических состояниях (массивная кровопотеря, шок, гипоксия) мозг долго сохраняет свое кровоснабжение на нормальном уровне, в то время как в других жизненно важных органах (почки, печень, легкие) кровоток снижается.

Нормальный кровоток у молодого здорового человека составляет выше 50-55 мл/100 г ткани мозга в 1 мин, более высокие цифры до 35 лет и несколько сниженные после 60 лет .

Снижение мозгового кровотока ниже уровня 50-55 мл/100 г в 1 мин нарушает интенсивность метаболизма мозговой ткани, повышает проницаемость ГЭБ.

Уровень мозгового кровотока сохраняется на постоянных цифрах и независим от изменения системного артериального давления. Эта стабильность обеспечивается механизмами ауторегуляции, но при условии, если артериальное давление изменяется не выше 160/110 и не ниже 90/60 мм рт. ст. .

Резкое повышение артериального давления- 170/110 мм рт. ст. и выше или же снижение до 80/40 мм рт. ст. исчерпывают резервы механизмов ауторегуляции, и мозговой кровоток изменяется параллельно давлению крови. У гипертоников порог нарушения ауторегуляции мозгового кровотока повышен.

Повышение проницаемости ГЭБ начинается при снижении кровотока на 20-30 %, когда его уровень от исходного составляет 70-80 %. Это соответствует цифрам ниже 50-55 мл на 100 г ткани мозга в 1 мин, что, по-видимому, присуще преэклампсии.

Реакция мозга на снижение перфузии сопровождается торможением белкового синтеза. Клинически, это проявляется ухудшением самочувствия и состояния. Жалобы больных неспецифичны: слабость, утомляемость, плохой сон, отсутствие аппетита. Объективно отмечаются признаки тяжелого гестоза: высокая гипертензия, протеинурия свыше 3 г/сут, выраженная гипопротеинемия, содержание белка в плазме крови менее 60 г/л, признаки коагулопатии потребления ДВС-синдрома, снижение диуреза на 30 % и более.

Снижение мозгового кровотока ниже 50- 55 мл/100 г в 1 мин относится к первому критическому уровню, так как любая дополнительная нагрузка в виде психического или физического напряжения может вызвать еще большее снижение перфузии мозга, нарушение метаболизма, цито-

токсический отек, гипоксию и т. д. Торможение белкового синтеза в печени как бы блокирует важнейшее звено приспособительных возможностей организма. Напомним, что при хроническом ДВС-синдроме в фазе коагулопатии потребления большинство прокоагулянтных факторов, которые расходуются на процессы тромбообразования, восстанавливаются за счет усиленного синтеза белков в печени. Нарушение синтетической функции печени при критическом снижении мозгового кровотока первого уровня приводит к развитию неустойчивой непродолжительной подострой стадии ДВС-синдрома, что соответствует преэклампсии, и далее к гипокоагуляционным иммунозависимым синдромам: отслойке плаценты, отслойке сетчатки глаза, маточному кровотечению, иммунному поражению печени в виде HELLP-синдрома или ОЖГ.

Поэтому при тяжелом гестозе необходимо торопиться с родоразрешением, пока не выпадают другие важнейшие звенья компенсации.

Дальнейшее снижение кровотока на 50 % от нормальной величины (35 мл/100 г в 1 мин) относится ко второму критическому уровню. Эта стадия гестоза соответствует преэклампсии: длительный сосудистый спазм, метаболические расстройства, увеличение давления во внесосудистом пространстве, переполнение сосудов, цито-токсический отек мозга, накопление внеклеточного Са 2+ .

Ишемия мозга вызывает активацию анаэробного гликолиза, усиление ПОЛ, увеличение образования лактата, развитие ацидоза и отек мозга, который является главным звеном состояния преэклампсии.

Внеклеточный натрий входит в клетку, увлекая за собой молекулы воды. Развивается цито-токсический отек мозга. Клинические проявления отека мозга и низкой мозговой перфузии отражено в классической картине преэклампсии. Судорожная готовность объясняется начальными нарушениями ионных потоков в микроканалах мембран клеток. Ионы кальция постепенно перемешаются из внеклеточной среды в клетку, вытесняя ионы калия. Происходит нарушение ионного баланса между внутриклеточным калием и внеклеточным натрием и водой. Клетки мозга набухают.

При переходе от умеренной мозговой ишемии к еще более тяжелой (20 мл/100 г в 1 мин) развивается третий критический уровень снижения мозгового кровотока, при котором утрачивается феномен ауторегуляции и резко нарушается клеточный ионный гомеостаз.

Мозговой кровоток с этого момента пассивно изменяется вместе с перфузионным давлением и артериальным давлением в системе обшей гемодинамики.

На фоне нарастающего цитотоксического отека мозга (энергетический дефицит, гипоксия, потеря АТФ, высвобождение глутамата, ослабление ионного насоса) открываются каналы, ранее предназначенные для моновалентных катионов натрия и калия. В норме они блокируются ионами магния.

При изменениях, связанных с тяжелым гестозом и преэклампсией, магния недостаточно и ионы кальция (антагонисты магния) стремительно входят внутрь клетки, вытесняя ионы калия, тем самым вызывая массивный выброс нейротрансмиттеров, потерю сознания и судороги. В связи со стремительностью процесса приступ эклампсии носит внезапный характер. Далее - ионное равновесие либо восстанавливается, либо снижение мозгового кровотока переходит границы обратимых повреждений нейронов и глии. Нарушается целостность мембран клеток. При снижении мозгового кровотока до 10 мл/100 г в 1 мин и менее развиваются ишемические и геморрагические инфаркты, ишемическая смерть мозга.

Таким образом, эклампсия - это цитотоксический отек мозга и стремительное нарушение ионного гомеостаза в результате:

• критического снижения мозгового кровотока до третьего уровня;
• повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера;
• цитотоксического отека мозга;
• утраты феномена ауторегуляции;
• энергетического истощения;
• метаболических нарушений;
• гипоксии;
• ацидоза.

И наконец, это следствие стремительного нарушения ионного гомеостаза. Отсюда становятся понятными особенности эклампсии, ее молниеносность, возможность развития судорожного синдрома не только при очень высокой гипертензии, но и при умеренном повышении артериального давления (отсутствие саморегуляции мозгового кровотока), применении сульфата магния у больных с тяжелым гестозом и преэклампсией.

Эклампсия относится к критической, особо тяжелой форме гестоза, хотя и обратимой.

Единственным методом лечения и предупреждения эклампсии является немедленное родоразрешение с одновременной интенсивной корригирующей терапией.

Ишемия мозга вызывает не только нарушение функции нейронов, но и усиливает цитотоксический отек. При этом больше страдает белое вещество мозга. Быстрое накопление компонентов плазмы, проникающей во внеклеточное пространство мозга, может вызвать дислокацию мозга (транстенториальное вклинение), которое и является наиболее частой причиной смерти.

Таким образом, при пороговом снижении кровотока около 50-55 мл/100 г в 1 мин, что имеет место при тяжелом гестозе, уменьшается синтетическая функция печени и подавляется образование белков.

Второй уровень снижения церебрального кровотока (35 мл/100 г в 1 мин), соответствующий преэклампсии, стимулирует анаэробный гликолиз, нарушает энергетический метаболизм, вызывает отек мозга и ослабление функции «обменника» ионного гомеостаза (накопление в клетках ионов кальция).

При снижении кровотока до третьего критического уровня (20 мл/100 г в 1 мин) происходит аноксическая деполяризация клеток мозга и стремительное нарушение ионного равновесия, нарушение кальциевого насоса.

Дальнейшая ишемия (ниже 10 мл/100 г в 1 мин) угнетает механизмы клеточного транспорта, сопровождается токсическим повреждением нейронов липидными перекисями, свободными кислородными радикалами вплоть до разрушения и гибели клеток мозга.

Индекс гестоза:

• до 7 баллов – легкая форма гестоза
• 8-11 баллов – гестоз средней тяжести
• 12 и более – тяжелая форма гестоза

К критическим формам позднего гестоза, которые требуют быстрого родоразрешения, относятся:

• преэклампсия, эклампсия, эклампсическая кома;
• тяжелые повреждения печени (Hellp синдром – острый жировой гепатоз, острая почечно-печеночная недостаточность, разрыв капсулы печени);
• преждевременная отслойка плаценты, развившаяся на фоне гестоза
• осложнения тяжелой гипертензии со стороны глаз (кровоизлияния в стекловидное тело, отслойка сетчатки)

Преэклампсия – критическое, но обратимое состояние, предшествующее самой тяжелой форме гестоза – эклампсии.

Патофизиологической основой синдрома является нарушение и недостаточность мозгового кровообращения в сочетании с генерализацией системных нарушений печени, почек, гемостаза, гемоликвородинамики, легких, сердечно-сосудистой системы.

Характерны различные комбинации следующих симптомов:

• головная боль, чаще в затылочной и височной областях;
• расстройство зрения, пелена или мелькание мушек перед глазами;
• боли в надчревной области и правом подреберье, часто сочетающиеся с головными болями;
• тошнота, рвота;
• “судорожная готовность” – гиперрефлексия;
• психическое возбуждение или напротив угнетенное состояние;
• повышение АД до критического уровня 170/110 mm Hg и выше;
• олигурия – диурез 600 мл и ниже;
• низкий часовой диурез – менее 60мл/час;
• генерализованные отеки;
• кожный геморрагический синдром в виде петехий.

Если период преэклампсии, по каким-либо причинам пропущен или терапия была неадекватной, развивается эклампсия.

Эклампсия – это острый отек мозга, высокая внутричерепная гипертензия, срыв ауторегуляции и нарушение мозгового кровообращения, ишемические и геморрагические повреждения структур мозга.

Эклампсия сопровождается потерей сознания, судорогами с последующим развитием коматозного состояния.
Типичный приступ судорог продолжается в среднем 1-2 мин и слагается из 4-6 последовательно сменяющихся судорожных эпизодов:

1. предсудорожный: мелкие фибриллярные подергивания век, быстро распространяющиеся на мышцы лица и верхние конечности;
2. период тонических судорог: голова откинуто назад или в сторону, тело вытянуто и напряжено, лицо бледнеет, челюсти плотно сомкнуты, глаза “закатываются” вверх, продолжительность эпизода 20-30 сек.
3. период клонических судорог: хриплое дыхание, прекращающееся на высоте судорог, изо рта выделяется пена, постепенно судороги урежаются и прекращаются.
4. период разрешения припадка: дыхание восстанавливается, лицо постепенно розовеет, стабилизируется ЧСС.

Восстановление сознания между отдельными приступами может быть быстрым и постепенным. У некоторых больных сознание не восстанавливается, и они впадают в коматозное состояние, что ухудшает прогноз.
Неблагоприятными признаками является гипертермия, расстройство дыхания, снижение АД, анурия.

Острый жировой гепатоз

Развивается в последнем триместре беременности на фоне длительно текущего ПГ. Патогенез этого поражения печени заключается в диффузном жировом перерождении гепатоцитов без реакции воспаления и некроза. Основными клиническими симптомами являются:анорексия, резкая слабость, тошнота, признаки геморрагического диатеза (рвота “кофейной гущей”, кровоточивость десен),олигурия. В более поздней стадии – желтуха. Прогноз крайне неблагоприятный, так как летальность составляет 70-80%

HELLP – синдром.

Название этот синдром получил по начальным буквам ведущих симптомов (Hemolysis – гемолиз; Elevated Liver enzymes – повышение печеночных ферментов; Low Platelet – тромбоцитопения). Синдром развивается на фоне сочетанного гестоза, хронического ДВС-синдрома и почечно-печеночной недостаточности (нефрогепатопатии). Синдром развивается остро. Появляется резкая слабость, одышка, сердцебиение, боли в пояснице, нередко повышение температуры, чувство страха. Характерны изменения на ЭКГ (увеличение амплитуды зубца Т при сужении его основания и заострения верхушки, смещение книзу интервала QТ,замедление внутрижелудочковой проводимости, исчезновение зубца Р).

Острая печеночно-почечная недостаточность (ОППН) является следствием и терминальной стадией тяжелого гестоза. Диагностировать ОППН не просто, так как при этом состоянии преобладают симптомы, характерные для коагулопатии, интоксикации, кровотечения, преэклампсии.

Острая подкапсульная гематома и спонтанный разрыв печени является крайне тяжелым осложнением гестоза, так как почти всегда приводит к летальному исходу. В основе лежат сосудистые нарушения, типичные для позднего гестоза или внутрипеченочные паренхиматозные поражения: острая субкапсулярная гематома печени, основные симптомы - острые нарастающие боли в правом подреберье, признаки острой кровопотери.

Преждевременная отслойка плаценты .
Типичными клиническими симптомами являются острые боли внизу живота, гипотония, тахикардия. Наружного кровотечения может не быть, если отслойка имеет не краевой, а центральный характер.

Лечение на догоспитальном этапе
Чем тяжелее течение позднего гестоза, тем быстрее необходимо прервать осложненную беременность. Сопутствующая интенсивная терапия должна носить характер реанимационной помощи.

Общие принципы интенсивной терапии при критических формах гестозов:

1. Госпитализация в отделение интенсивной терапии для оказания полного объема реанимационной помощи и скорейшего родоразрешения.
2. Все манипуляции необходимо проводить в условиях медикаментозной седации препаратами бензодиазепинового ряда:

• диазепам (седуксен, реланиум, валиум 2-5 мг в/в или 10 мг в/м
• мидазолам (дормикум, флормидал 5-10 мг в/в или 10-15 мг в/м и др.

3. Катетеризация крупной вены с целью проведения длительной и адекватной инфузионной терапии, основу которой на догоспитальном этапе должны составлять плазмозамещающие растворы (200 мл/час), имеющие ряд преимуществ перед кристаллоидами (солевые растворы, растворы глюкозы)

• быстрый и продолжительный объемзаменяющий эффект
• увеличение сердечного выброса и перфузионного давления
• устранение повышенной проницаемости капилляров
• отсутствие токсического действия

a) Реополиглюкин и его производные (реоглюман). С целью профилактики гипоксии и гипотрофии плода целесообразно комбинировать введение реополиглюкина с тренталом (5 мл).

Б) Препараты крахмала (инфукол, HAES, рефортан). Рефортан – представитель последнего поколения препаратов данной группы, достоинствами которого являются более длительная циркуляция в сосудистом русле, исключительно внутрисосудистое распределение раствора, улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции, наименее вероятно развитие коагулопатий. Риск развития анафилактоидных и анафилактических реакций от этого препарата ниже, чем при применении других плазмозаменителей.

4. Гипотензивная терапия.

• Антагонисты йонов кальция (сублингвальное применение препаратов нифедипина). Наиболее оптимальным является применение кордафлекса в дозе 10-20 мг, который обладает мощным действием периферических вазодилятаторов. Преимуществом этого вида терапии является пролонгированный эффект 6-12 часов, снижение ЧСС, увеличение сердечного выброса.
• Кормагнезин в виде в/в раствора магния сульфата. В зависимости от дозы кормагнезин вызывает седативный, снотворный или наркотический эффекты. Отмечено тормозное влияние на ЦНС и угнетающее действие на нервно-мышечную передачу. Магния сульфат является идеальным антиконвульсантом, в процессе выделения почками магния сульфат усиливает диурез. Магний контролирует нормальное функционирование клеток миокарда, повышает резистентность к нервному стрессу. Конкурентным антагонизмом магния и кальция объясняется антикоагулянтная способность магния и, как следствие, уменьшение тромбообразования и улучшение микроциркуляции. Внутривенно комагнезин вводят по 400-800 мг/инъекция в зависимости от тяжести состояния.

При приступе эклампсии необходимо помнить:

Вплоть до развития судорожного синдрома, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, гемостаза и других систем, которое может привести к неблагоприятным исходам для матери и плода. Но чаще всего проявляется триадой симптомов: отеки, протеинурия, гипертензия.

Частота составляет 7-16%. Система диспансеризации позволяет госпитализировать женщин в отделения патологии беременности при появлении первых признаков заболевания. Однако в связи со стертостью клинических проявлений, нередко наблюдаемой в последнее время при данном осложнении, имеют место случаи развития судорожного синдрома (эклампсии) и других тяжелых клинических проявлений токсикоза вне стационара.

Группы риска по развитию позднего токсикоза (гестоза):

• беременные с экстрагенитальной патологией (заболевания почек, хронические неспецифические заболевания легких, эндокринопатии, и т.д).;
• беременные с ожирением;
• беременные, имеющие пороки сердца;
• беременные, которые имели поздний токсикоз в предыдущих беременностях;
• возраст женщины (старше 30 лет или моложе 19 лет);
• многоплодная беременность (двойня, тройня и т.д.);
• анемия беременных;
• внутриутробная гипотрофия плода (задержка развития плода);
• сенсибилизация по резус-фактору или группе крови ;
• если беременная женщина имеет профессиональные вредности.

Виды и проявления заболевания

Выделяют типичные и атипичные формы позднего токсикоза (гестоза).

К типичным формам относятся: водянка, нефропатия I, II, III степени, преэклампсия, эклампсия. Эти формы рассматриваются как различные стадии одного и того же патологического процесса.

К атипичные относятся: моносимптомная нефропатия с гипертензией, нефропатия с наличием двух симптомов, эклампсия без судорог.

Водянка характеризуется появлением одного симптома отеков, которые чаще имеют распространенный характер: на нижних и верхних конечностях, на передней брюшной стенке, в виде одутловатости или отечности лица. Водянка является начальной формой позднего токсикоза беременных. Общее состояние беременной при водянке не нарушается и только в тех случаях, когда отеки сильно выражены, возникают жалобы на чувство тяжести, быструю утомляемость, повышенную жажду. Артериальное давление остается в пределах нормы или даже несколько ниже ее. Водянка беременных в 20-24% случаев переходит в нефропатию.

Нефропатия чаще всего сочетает наличие трех симптомов отеки, гипертензия, протеинурия (появление белка в моче). В отличие от водянки беременных при нефропатии основным симптомом являются не отеки, а артериальная гипертония, которая в тяжелых случаях может достигать 200/150 мм рт. ст. и даже выше. Степень нефропатии определяется по специальной шкале Савельевой. Шкала характеризует состояние беременных в момент осмотра.

Преэклампсияотносится к более тяжелым формам позднего токсикоза. На фоне появления трех симптомов (отеки, протеинурия, гипертензия) появляются новые признаки: , головокружение, ощущение тяжести в области лба и затылка, бессонница, апатия, заторможенность, нарушение зрения («пелена» перед глазами, мелькание «мушек», иногда потеря зрения), шум в ушах, признаки расстройства желудка и печени - тошнота, рвота, .

Любой раздражитель может привести к развитиюэклампсии(судорожного припадка) - громкий звук, яркий свет, боль. Эклампсия - это самая тяжелая форма гестоза. Встречается редко. Это судорожное сокращение с . Имеет 4 этапа:

1 этап - длится около 20-30 секунд и характеризуется подергиванием мимических (лицевых) мышц.

2 этап - также длится около 20-30 секунд и характеризуется тоническими (длительные сокращения мышц, в результате которых конечности «застывают» в положении сгибания или разгибания, тело больного вытягивается, голова запрокидывается назад или приводится к груди) судорогами вплоть до остановки дыхания и прикусывания языка.

3 этап - длится около 2 минут и характеризуется клоническими (следующие друг за другом сокращения сгибательных и разгибательных мышц, что проявляется быстрыми непроизвольными движениями конечностей и туловища) судорогами, дыхание при этом нарушено, развивается цианоз (синеватая окраска кожи), появляется пенистая слюна с примесью крови.

4 этап - начинается с глубокого вдоха и характеризуется постепенным восстановлением дыхания, сознание может еще отсутствовать.

Осложнения позднего токсикоза (гестоза)

Лечение гестоза

Лечение зависит от формы гестоза .

Лечение водянки беременных производят чаще всего в дневном стационаре женской консультации.

Все остальные формы гестоза требуют лечения в стационаре отделения патологии беременных или реанимационного отделения родильного дома.

Показания к операции кесарево сечение при позднем токсикозе (гестозе):

• эклампсия;
• преэклампсия и тяжелая степень нефропатии при отсутствии эффекта от интенсивной терапии в пределах суток;
• коматозное состояние;
• анурия (отсутствие мочи, что чаще всего говорит о развитии острой );
• отслойка сетчатки глаза;
• кровоизлияние в сетчатку глаз;
• кровоизлияние в головной или спинной мозг.
• сочетание гестоза с сопутствующей патологией: ПОНРП (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты), крупный плод, узкий таз, аномалия родовой деятельности, отсутствие эффекта от родовозбуждения, острая гипоксия плода, тазовое предлежание плода.

Что можете сделать вы?

Необходимо при первом же подозрении на беременность встать на учет в женской консультации. Наилучшие результаты всегда дает профилактический подход к любой медицинской проблеме. Обязательно поставьте в известность врача о хронических заболеваниях (если таковые имеются).

Желательно наблюдаться во время беременности у одного гинеколога. Тогда он будет знать все о состоянии здоровья, о течении предыдущих беременностей, сопутствующих заболеваниях, как протекала эта беременность. Это поможет вовремя заподозрить поздний токсикоз и предотвратить его осложнения.

Что может сделать врач?

Поздний токсикоз устанавливается при задержке жидкости: избыточной прибавке в весе, отёках, увеличении артериального давления, судорогах. При позднем токсикозе в анализах мочи обнаруживается белок. при осмотре замечает изменения глазного дна и снижение остроты зрения.

Поэтому чрезвычайную важность приобретает систематическое и тщательное наблюдение за беременной для своевременного выявления ранних признаков гестоза. Для этого при каждом посещении беременной консультации необходимо:

• взвешивать ее (желательно в одно и то же время суток и в одной и той же одежде);
• измерять АД на обеих руках;
• проводить исследование мочи;
• осуществлять тщательное акушерское обследование.

Кардиотокография относится к методам пренатальной диагностики состояния плода и широко распространена за счет простоты проведения исследования, безопасности для матери и ребенка, информативности и стабильности выдаваемой информации.

КТГ регистрирует частоту сердечных сокращений плода, как в покое, так и в движении, в ответ на маточные сокращения и воздействие условий разнообразных факторов среды. Помимо частоты сердечных сокращений плода (ЧСС) при проведении КТГ регистрируются и маточные сокращения. В основу работы метода положен принцип Доплера, а ЧСС плода улавливается ультразвуковым датчиком. Датчик, который регистрирует сокращения матки, называется тензометрическим.

Необходимость проведения КТГ

Согласно приказу Минздрава РФ № 572 от 1/11/12 года КТГ должно быть проведено беременной женщине (при физиологической беременности) не менее 3 раз в третьем триместре, и обязательно во время родов.

КТГ проводится

• с целью определения ЧСС плода и частоты маточных сокращений,
• оценки состояния плода как до родов, так и во время родового процесса (в период схваток и между схватками),
• выявления ди-стресса плода и решения вопросов родоразрешения.

Дополнительными показаниями к проведению КТГ служат:

• отягощенный акушерский анамнез;
• малокровие женщины;
• резус-конфликтная беременность;
• перенашивание;
• много - и маловодие ;
• угроза преждевременных родов;
• оценка эффективности лечения фетоплацентарной недостаточности и гипоксии плода;
• контроль после неудовлетворительных результатов КТГ;
• многоплодие;
• задержка развития плода;
• тяжелая экстрагенитальная патология матери.

Сроки проведения

Проведение кардиотокографии показано с 32 недель гестации. Возможно и более раннее проведение КТГ, с 28 недель, а в меньших сроках беременности КТГ вообще не проводят из-за невозможности правильной интерпретации результатов. Указанные сроки беременности для проведения КТГ основаны на том, что лишь к 28 неделе сердце плода начинает регулироваться вегетативной нервной системой, и его ЧСС реагирует на движения, им совершаемые. Кроме того, к 32 неделе гестации формируется цикличность сна и бодрствования будущего ребенка.

Если беременность протекает без осложнений, то КТГ проводится 1 раз в 10 дней, при осложнениях, но «хороших» результатах предыдущих КТГ исследование повторяют через 5-7 дней. В случае внутриутробной гипоксии показано ежедневное или через день проведение КТГ (либо до нормализации состояния плода, либо до решения вопроса о необходимости родоразрешения).

В родах (без отклонений от нормы) КТГ проводится каждые 3 часа. В случае развития осложнений - чаще, что определяется врачом. Период схваток желательно вести под беспрестанным контролем КТГ.

Подготовка к КТГ

Специальной подготовки к проведению исследования не требуется. Следует заранее ознакомить женщину с некоторыми правилами:

• процедура абсолютно безопасна для плода и безболезненна;
• исследование не проводится натощак и сразу после приема пищи, лишь через 1,5-2 часа;
• перед КТГ стоит посетить туалет (исследование занимает от 20 до 40 минут);
• в случае курения пациентке следует воздержаться от сигарет 2 часа до проведения КТГ;
• во время проведения КТГ пациентка не должна двигаться и менять положение тела;
• получить письменное согласие на проведение КТГ у женщины.

Методы проведения

КТГ может быть непрямой (наружной) и прямой (внутренней).

Исследование проводится в положении женщина либо на левом боку, либо полусидя (предотвращение синдрома сдавления нижней полой вены). Ультразвуковой датчик (который регистрирует ЧСС плода) обрабатывают специальным гелем, чтобы обеспечить максимальный контакт с кожей беременной. Датчик размещают на передней брюшной стенке в районе максимальной слышимости сердечных сокращений плода. Тензометрический датчик, регистрирующий маточные сокращения, располагают в районе правого угла матки (гелем не смазывается).

Пациентке в руку дают специальное устройство, с помощью которого она самостоятельно отмечает шевеления ребенка. Процедура занимает 20-40 минут, что связано с периодичностью периодов сна (как правило, не более 30 минут) и бодрствования плода. Регистрацию базального ритма ЧСС плода проводят не менее 20 минут, пока не зафиксируют 2 шевеления длительностью не менее 15 секунд и вызывающие ускорение сердечного ритма на 15 сердечных сокращений в 1 минуту.

Внутренняя кардиотокография проводится только в родах и при определенных условиях:

• вскрытый плодный пузырь и излитие вод;
• открытие маточного зева не меньше 2 см.

Для проведения прямой КТГ специальный спиралевидный электрод накладывается на кожу предлежащей части плода, а маточные сокращения регистрируются либо путем введения интраамниального катетера либо через переднюю брюшную стенку. Данное исследование считается инвазивным и не применяется в акушерстве широко.

При проведении нестрессовой кардиотокографии производится регистрация сердцебиения плода в естественных условиях, учитывая шевеления плода. В случае получения неудовлетворительных результатов нестрессовой КТГ используются тесты (функциональные пробы), что называется стрессовой КТГ. К данным тестам относятся: окситоциновый, маммарный, акустический, атропиновый и другие.

Расшифровка КТГ

При анализе полученной кардиотокограммы плода оценивают следующие показатели:

• базальный ритм частоты сердцебиения плода, то есть среднее значение ЧСС между мгновенными показателями частоты сердечных сокращений либо в перерыве между схватками, либо за 10-минутный промежуток;
• базальные изменения - это колебания ЧСС плода, которые происходят независимо от сокращений матки;
• периодические изменения - это изменения ЧСС плода, которые происходят в ответ на сокращение матки;
• амплитуда - это разница в значениях ЧСС между базальным ритмом и базальными и периодическими изменениями;
• время восстановления - отрезок времени, следующий за окончанием сокращения матки и возврату к базальному ритму ЧСС;
• акцелерации или возрастание ЧСС на 15-25 в минуту по отношению к базальному ритму (благоприятный признак, подтверждает удовлетворительное состояние плода, возникают в ответ на шевеление, тесты, схватку);
• децелерации - урежение ЧСС на 30 и больше и длящееся не менее 30 секунд.

Показатели нормальной антенатальной кардиотокограммы:

• базальный ритм составляет 120-160 в минуту;
• амплитуда вариабельности ритма в пределах 10-25 в минуту;
• децелерации отсутствуют;
• регистрация 2 и более акцелераций в течение 10 минут записи.

Сомнительная кардиотокограмма:

• базальный ритм составляет либо 100-120, либо 160-180 в минуту;
• амплитуда вариабельности ритма меньше 10 за минуту или больше 25;
• акцелерации отсутствуют;
• регистрация неглубоких и коротких децелераций.

Патологическая кардиотокограмма:

• базальный ритм либо менее 100 в минуту, либо более 180;
• амплитуда вариабельности ритма меньше 5 в минуту (монотонный ритм);
• регистрация выраженных вариабельных (имеющих различную форму) децелераций;
• регистрация поздних децелераций (возникающие через 30 секунд после начала маточного сокращения);
• синусоидальный ритм.

Расшифровка баллов КТГ

Для оценки состояния плода применяется шкала Савельевой.

Таблица: расшифровка баллов КТГ

• 8-10 баллов говорит об отсутствии проблем
• 6-7 баллов - начальные признаки гипоксии (рекомендуется наблюдение в стационаре, назначается лечение)
• меньше 5 - имеет место гипоксия, т.е. кислородное голодание (необходима скорейшая госпитализация)

Некоторые исследования при беременности

Токсикозы и гестоз - патологические состояния беременности, которые проявляются только во время беременности и, как правило, исчезают после ее окончания или в раннем послеродовом периоде.

Осложнения, связанные с беременностью, могут проявляться в ее ранние сроки, чаще в первые 3 мес, тогда их называют токсикозами. Если клинические симптомы наиболее выражены во II и III триместрах, то чаще это гестоз.

Большинство форм токсикозов сопровождаются диспепсическими расстройствами и нарушениям всех видов обмена, гестоз - изменениями сосудистой системы и кровотока. К токсикозам относятся рвота беременных (легкая форма, умеренная, чрезмерная) и слюнотечение (птиализм), к гестозу - водянка беременных, гестоз различной тяжести, преэклампсия, эклампсия. Реже встречаются такие формы токсикоза, как дермопатия (дерматоз), тетания, бронхиальная астма, гепатоз, остеомаляция беременных и др.

ТОКСИКОЗЫ

Рвота беременных. Этиология до конца не выяснена. Наиболее распространена нервно-рефлекторная теория, согласно которой важную роль в развитии заболевания играют нарушения взаимоотношения ЦНС и внутренних органов. Существенное значение имеет преобладание возбуждения в подкорковых структурах ЦНС (ретикулярной формации, центрах регуляции продолговатого мозга). В указанных областях располагаются рвотный центр и хеморецепторная триггерная зона, регулирующие рвотный акт. Рядом с ними находятся дыхательный, вазомоторный, слюноотделительный центры, ядра обонятельной системы мозга. Близкое расположение указанных центров обусловливает одновременное появление тошноты и ряд сопутствующих вегетативных расстройств: усиление саливации, углубление дыхания, тахикардию, бледность кожных покровов вследствие спазма периферических сосудов.

Преобладание возбуждения в подкорковых структурах мозга с возникновением вегетативной реакции связывают с патологическими процессами в половых органах (перенесенные воспалительные заболевания), нарушающими рецепторный аппарат матки. Возможно также его повреждение плодным яйцом. Это наблюдается при нарушении физиологических взаимосвязей материнского организма и трофобласта в ранние сроки гестации.

Вегетативные расстройства в начале беременности могут быть обусловлены гормональными нарушениями, в частности повышением уровня ХГ. При многоплодии и пузырном заносе, когда выделяется большое количество ХГ, рвота беременных наблюдается особенно часто.

К развитию токсикозов предрасполагают хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, астенический синдром.

В патогенезе рвоты беременных определяющим звеном является нарушение нейроэндокринной регуляции всех видов обмена, которое ведет к частичному (или полному) голоданию и обезвоживанию. При прогрессировании заболевания постепенно нарушаются водно-солевой (гипокалиемия) баланс, углеводный, жировой и белковый обмен в организме матери на фоне нарастающего обезвоживания, истощения и похудания. Вследствие голодания первоначально расходуются запасы гликогена в печени и других тканях. Затем уменьшаются эндогенные ресурсы углеводов, активизируются катаболические реакции, повышается жировой и белковый обмен. На фоне угнетения активности ферментных систем, тканевого дыхания энергетические потребности организма матери удовлетворяются за счет анаэробного распада глюкозы и аминокислот. В этих условиях b-окисление жирных кислот невозможно, поэтому в организме накапливаются недоокисленные метаболиты жирового обмена - кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и b-оксимасляная кислоты), которые выделяются с мочой. Помимо этого, кетоз поддерживается усиленным анаэробным распадом кетогенных аминокислот. На этом фоне развивается кетонурия, понижается оксигенация артериальной крови, происходит сдвиг КОС в сторону ацидоза.

Изменения в органах беременной сначала функциональные, затем, по мере нарастания обезвоживания, катаболических реакций, интоксикации недоокисленными продуктами, переходят в дистрофические - в печени, почках и других органах. Нарушаются белковообразовательная, антитоксическая, пигментная и другие функции печени, выделительная функция почек, в последующем дистрофические изменения наблюдаются в ЦНС, легких, сердце.

Клиническая картина. Рвота беременных часто (в 50-60%) наблюдается как проявление неосложненной беременности, а в 8-10% случаях является осложнением беременности (токсикоз). При нормальной беременности тошнота и рвота могут быть не более 2-3 раз в сутки по утрам, чаще натощак. Это не нарушает общего состояния женщины, лечения не требуется. Как правило, по окончании плацентации к 12-13 нед тошнота и рвота прекращаются.

К токсикозам относят рвоту, которая независима от приема пищи, сопровождается снижением аппетита, изменением вкусовых и обонятельных ощущений, слабостью, иногда похуданием. Различают рвоту беременных легкой, средней степени и чрезмерную . Тяжесть рвоты определяется сочетанием рвоты с нарушениями в организме (обменные процессы, функции важнейших органов и систем).

Легкая рвота мало чем отличается от таковой при неосложненной беременности, но возникает до 4-5 раз в день, сопровождается почти постоянным ощущением тошноты. Несмотря на рвоту, часть пищи удерживается и значительного похудания беременных не происходит. Похудание составляет 1-3 кг (до 5% исходной массы). Общее состояние остается удовлетворительным, но возможны апатия и снижение работоспособности. Гемодинамические показатели (пульс, артериальное давление) у большинства беременных остаются в пределах нормы. Иногда бывает умеренная тахикардия (80-90 в минуту). Морфологический состав крови не изменен, диурез в норме. Ацетонурия отсутствует. Легкая рвота быстро поддается лечению или проходит самостоятельно, но у 10-15% беременных она усиливается и может переходить в следующую стадию.

Умеренная рвота (средней тяжести) возникает до 10 раз в сутки и более. Общее состояние ухудшается, развиваются нарушения метаболизма с кетоацидозом. Рвота нередко сопровождается слюнотечением, вследствие чего происходит дополнительная существенная потеря жидкости и питательных веществ. Прогрессирует обезвоживание, масса тела уменьшается до 3-5 кг (6% исходной массы). Общее состояние беременных ухудшается, возникают значительная слабость и апатия. Кожа бледная, сухая, язык обложен беловатым налетом, суховат. Температура тела субфебрильная (не выше 37,5 °С), наблюдаются тахикардия (до 100 в минуту) и гипотензия. При исследовании крови можно выявить легкую анемию, отмечается метаболический ацидоз. Диурез снижен, в моче может быть ацетон. Нередко наблюдается запор. Прогноз, как правило, благоприятный, но требуется лечение.

Чрезмерная рвота встречается редко и сопровождается нарушением функций жизненно важных органов и систем вплоть до развития в них дистрофических изменений вследствие выраженной интоксикации и обезвоживания. Рвота наблюдается до 20 раз в сутки, женщина страдает от обильного слюнотечения и постоянной тошноты. Общее состояние тяжелое. Отмечаются адинамия, головная боль, головокружение, масса тела быстро уменьшается (до 2-3 кг в неделю, свыше 10% исходной массы тела). Слой подкожной жировой клетчатки исчезает, кожа становится сухой и дряблой, язык и губы сухие, ощущается изо рта запах ацетона, температура тела субфебрильная, но может повышаться до 38 °C, возникают выраженная тахикардия, гипотензия. Резко снижается диурез.

В крови повышается остаточный азот, мочевина, билирубин, гематокрит, число лейкоцитов. Одновременно происходят уменьшение содержания альбуминов, холестерина, калия, хлоридов. При анализе мочи определяются протеин- и цилиндрурия, уробилин, выявляются желчные пигменты, эритроциты и лейкоциты. Реакция мочи на ацетон резко положительная.

Прогноз чрезмерной рвоты не всегда благоприятный. Показания к экстренному прерыванию беременности являются: нарастание слабости, адинамии, эйфории или бреда, тахикардия до 110-120 в минуту, гипотензия до 90-

80 мм рт. ст, желтушность кожи и склер, боли в правом подреберье, снижение диуреза до 300-400 мл/сут, гипербилирубинемия в пределах 100 мкмоль/л, повышение уровня остаточного азота, мочевины, протеинурия, цилиндрурия.

Диагностика. Установить диагноз рвоты беременных несложно. Для выяснения тяжести рвоты беременных, помимо клинического обследования больной, общего анализа крови и мочи, определяют в крови содержание билирубина, остаточный азот и мочевину, гематокрит, количество электролитов (калий, натрий, хлориды), общий белок и белковые фракции, трансаминазы, показатели КОС, глюкозу, протромбин. В моче определяют уровень ацетона, уробилина, желчных пигментов, белка. При значительной дегидратации и сгущении крови могут быть ложнонормальные показатели содержания гемоглобина, эритроцитов, белка. Степень обезвоживания определяют по уровню гематокрита. Гематокрит более 40% свидетельствует о выраженном обезвоживании.

Лечение больных с легкой формой рвоты можно проводить амбулаторно, среднетяжелой и тяжелой рвоты - в стационаре. Большое значение имеет диета. В связи со снижением аппетита рекомендуют разнообразную пищу в соответствии с желанием женщины. Пища должна быть легкоусвояемой, содержать большое количество витаминов. Ее дают в охлажденном виде, небольшими порциями каждые 2-3 ч. Больная должна есть лежа в кровати. Назначают щелочную минеральную воду в небольших количествах 5-6 раз в день.

Медикаментозное лечение при рвоте беременных должно быть комплексным. Назначают препараты, регулирующие функцию ЦНС и блокирующие рвотный рефлекс, инфузионные средства для регидратации, дезинтоксикации и парентерального питания, препараты, нормализующие метаболизм.

Для нормализации функции ЦНС немаловажное значение имеют лечебно-охранительный режим и устранение отрицательных эмоций. При госпитализации больную целесообразно поместить в отдельную палату, чтобы исключить рефлекторную рвоту.

В начале лечения, при небольшом сроке беременности, для исключения отрицательного влияния лекарств на плодное яйцо целесообразно назначать немедикаментозные средства. Для восстановления функционального состояния коры головного мозга и устранения вегетативной дисфункции показаны центральная электроаналгезия, иглоукалывание, психо- и гипнотерапия. Немедикаментозные методы лечения достаточны при легкой форме рвоты беременных, а при средней и тяжелой они позволяют уменьшить дозы лекарственных препаратов.

При отсутствии эффекта используют средства, непосредственно блокирующие рвотный рефлекс: препараты, воздействующие на различные нейромедиаторные системы продолговатого мозга: м-холинолитики (атропин), антигистаминные препараты (тавегил), блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики - галоперидол, дроперидол, производные фенотиазина -

торекан), а также прямые антагонисты дофамина (релан, церукал).

Инфузионная терапия при рвоте включает использование в основном кристаллоидов для регидратации и средств для парентерального питания. Из кристаллоидов применяют раствор Рингера-Локка, трисоль, хлосоль. Для парентерального питания принимают растворы глюкозы и аминокислот (альвезин, гидролизин). С целью лучшего усвоения глюкозы целесообразно вводить инсулин в небольших дозах. Объем препаратов для парентерального питания должен составлять не менее 30-35% общего объема инфузии.

При снижении общего объема белка крови до 5,0-5,5 г/л показан 5-10% альбумин до 200 мл.

Общий объем инфузионной терапии составляет 1-3 л в зависимости от тяжести токсикоза и массы тела пациентки. Критериями достаточности инфузионной терапии являются уменьшение обезвоживания и повышение тургора кожи, нормализация гематокрита, увеличение диуреза.

На фоне инфузионной терапии назначают препараты, нормализующие метаболизм, преимущественно рибофлавин-мононуклеотид (1 мл 1% раствора внутримышечно); витамин С (до 5 мл 5% раствора внутримышечно), спленин 2 мл (внутримышечно).

Комплексную терапию продолжают до стойкого прекращения рвоты, нормализации общего состояния, постепенного увеличения массы тела. Лечение легкой и среднетяжелой рвоты беременных почти всегда бывает эффективным. Чрезмерная рвота беременных при неэффективности комплексной терапии в течение 3 сут является показанием к прерыванию беременности.

Слюнотечение. Слюнотечение (р t уа l i sm ) заключается в повышенной саливации и потере значительного количества жидкости - до 1 л/сут. Оно может быть самостоятельным проявлением токсикоза или сопровождать рвоту беременных. В развитии слюнотечения имеют значение не только изменения в ЦНС, но и местные нарушения в слюнных железах и протоках под влиянием гормональной перестройки. Эстрогены оказывают активирующее воздействие на эпителиальный покров полости рта, вызывая секрецию слюны. При выраженном слюнотечении понижается аппетит, ухудшается самочувствие, возникает мацерация кожи и слизистой оболочки губ, больная худеет, нарушается сон; вследствие значительной потери жидкости появляются признаки обезвоживания.

Лечение. При слюнотечении проводят в основном то же лечение, что и при рвоте (психотерапия, физиотерапевтические процедуры, инфузии растворов и др.). Рекомендуется лечение в стационаре. Назначают средства, регулирующие функцию нервной системы, метаболизм, при обезвоживании - инфузионные препараты. Одновременно рекомендуют полоскание рта настоем шалфея, ромашки, ментола. При сильном слюнотечении можно применять атропин подкожно по 0,0005 г 2 раза в день. Для предупреждения мацерации кожу лица смазывают вазелином. Слюнотечение обычно поддается лечению. После его устранения беременность развивается нормально.

Желтуха , связанная с беременностью, может быть обусловлена холестазом, острым жировым гепатозом.

При холестазе беременная предъявляет жалобы на изжогу, периодическую тошноту, кожный зуд, иногда генерализованный. Желтуха легкая или умеренная, хотя этот симптом непостоянен. Лабораторные признаки холестаза: повышение активности АЛТ, АСТ, ЩФ, прямого билирубина. Для лечения холестаза назначают диету с ограничением жареного (стол № 5), желчегонные препараты, в том числе растительного происхождения, средства, содержащие незаменимые жирные кислоты, внутривенно вводят кристаллоиды.

Острый жировой гепатоз беременных чаще развивается у первобеременных. В течении заболевания различают два периода. Первый - безжелтушный -

может длиться от 2 до 6 нед. Отмечаются снижение или отсутствие аппетита, слабость, изжога, тошнота, рвота и боли в эпигастральной области, кожный зуд, снижение массы тела. Второй этап болезни - желтушный. Это заключительный этап выражен клинической картиной печеночно-почечной недостаточности: желтуха, олигоанурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, кровотечение, антенатальная гибель плода. Биохимическими маркерами острого жирового гепатоза являются гипербилируминемия за счет прямой фракции, гипопротеинемия (ниже 6 г/л), гипофибриногенемия (ниже 200 г/л). Выраженная тромбоцитопения нехарактерна, повышение активности трансаминаз незначительно. При этом осложнении беременности часто развивается печеночная кома с нарушением функции головного мозга - от незначительных нарушений сознания до глубокой ее потери с угнетением рефлексов.

Острый жировой гепатоз беременных является показанием для экстренного родоразрешения. Проводится интенсивная предоперационная инфузионно-трансфузионная, гепатопротекторная подготовка (10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты - до

10 г/сут), заместительная терапия [свежезамороженная плазма не менее 20 мл/(кг/сут)].

ГЕСТОЗ

Гестоз является осложнением беременности, связанным с генерализованным ангиоспазмом, приводящим к глубоким расстройствам функции жизненно важ-ных органов и систем. Частота гестоза составляет 13-18% всех родов.

К наиболее типичным клиническим проявлениям гестоза относится триада симптомов: повышение АД, протеинурия, отеки. Иногда имеется сочетание двух сим-птомов: гипертензия и протеинурия, гипертензия и отеки, отеки и протеинурия.

В настоящее время для обозначения гестоза в некоторых странах используют термин "гипертония, инуцированная беременностью", или большинстве стран, в том числе США - преэкламсия. Под преэклампсией различной степени тяжести понимают все вышеперечис-ленные состояния, которые предшествуют эклампсии.

Ранее общепринятым в нашей стране был поздний токсикоз беременных, стадии развития и формы проявления которого обозначены как отеки беременных, нефропатия, преэклампсия, эклампсия.

В настоящее время Российская ассоциация акушеров-гинекологов предлагает использовать тер-мин "гестоз", следующую классификацию.

Водянка беременных; гестоз различной степени тяжести:

Легкой - степень тяжести гестоза определяют по шкале (табл. 20.1).

Средней 8-11 баллов,

Тяжелой 12 баллов и более;

Преэклампсия;

Эклампсия.

В соответствии с этим внесены некоторые изменения в классифи-кацию, предлагаемую МКБ (табл. 20.2).Для своевременной диагностики заболеваний гестоза важно выявить доклиническую стадию ("прегестоз").

Таблица 20.1. Оценка тяжести гестоза беременных в баллах

До 7 б - легкая ст., 8-11 б - средняя ст., 12 б и более - тяжелая ст.

Таблица 20.2. Классификация гестоза по МКБ и предлагаемая Российской ассоциацией акушеров-гинекологов

* Степень тяжести гестоза определяется по прилагаемой шкале.

Для определения тяжести гестоза предлагается модифицированная шкала Г.М. Савельевой и соавт.В зависимости от наличия или отсутствия фоновых состояний гестоз делят на "чистый" и "сочетанный".

"Чистым" считают гестоз, который возникает у беременных с невыявленными экстрагенитальными заболеваниями. Такое разделение в определенной мере условно, так как экстрагенитальные заболевания нередко протекают скрыто (например, латентный пиелонефрит, вегетососудистая дистония, гормональные нарушения, врожденные дефекты гемостаза). "Чистый" гестоз встречается у 20-30% беременных. Чаще наблюдается сочетанный гестоз, который возникает у беременных на фоне предшествовавшего заболевания. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонией, заболеваниями почек, печени, эндокринопатиями, метаболическим синдромом.

Этиология гестоза не установлена. Предположительными причинами развития гестоза считают нейрогенные, гормональные, иммунные, плацентарные и генетические факторы.

Изменения, лежащие в основе развития гестоза, закладываются в ранние сроки беременности. При нарушении устойчивости механизмов, обеспечивающих толерантность материнского организма к антигенам плода, что чаще наблюдается при гомозиготности по системе HLA (чаще HLA-B), блокируется первоначальное звено реакций трансплацентарного иммунитета - процесс распознавания Т-клетками антигенных различий между тканями матери и плаценты. В результате формируются факторы, способствующие торможению миграции трофобласта в сосуды матки. При этом извитые маточные артерии не подвергаются морфологическим изменениям, характерным для беременности. В них не происходит трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии плацентарной ткани, которая способствует активизации факторов, приводящих к нарушению структуры и функции эндотелия или снижению соединений, защищающих эндотелий от повреждений (схема 20.1).

Схема 20.1. Факторы способствующие поражению эндотелия при гестозе

Изменения эндотелия при гестозе специфичны. Развивается своеобразный эндотелиоз, который выражается в набухании цитоплазмы с отложением фибрина вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эндотелиальной цитоплазмы. Эндотелиоз сначала локальный, повреждает сосуды плаценты и матки, затем становится органным и распространяется на почки, печень и другие органы.

Эндотелиальная дисфункция приводит к ряду изменений, обусловливающих клиническую картину гестоза.

Нарушается эндотелийзависимая дилатация, так как в пораженном эндотелии блокируется синтез вазодилататоров: простациклина, эндотелиального релаксирующего фактора (оксид азота), брадикинина. В результате этого превалирует эффект вазоконстрикторов за счет тромбоксана, синтезирующегося в тромбоцитах. Преобладание вазоконстрикторов способствует вазоспазму и гипертензии.

Повышается чувствительность сосудов к вазоактивным веществам, так как при поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания обнажается мышечно-эластичная мембрана сосудов с расположенными в ней рецепторами к вазоконстрикторам.

Снижаются тромборезистентные свойства сосудов. Повреждения эндотелия снижают его антитромботический потенциал в результате нарушения синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, повышения агрегации тромбоцитов с последующим развитием хронического ДВС-синдрома.

Активируются факторы воспаления, в частности образование перекисных радикалов, факторов некроза опухоли, которые в свою очередь дополнительно нарушают морфологическую структуру эндотелия.

Повышается проницаемость сосудов. Поражение эндотелия наряду с изменением синтеза альдостерона и задержкой натрия и воды в клетках, развивающейся гипопротеинемией способствует патологической проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкости из сосудов. В итоге создаются дополнительные условия для генерализованного спазма, гипертензии, отечного синдрома.

Развивающаяся дисфункция эндотелия и изменения, вызванные ею, приводят к нарушению всех звеньев микроциркуляции при гестозе (схема 20.2).

На фоне прогрессирования вазоспазма, гиперкоагуляции, повышения агрегации эритроцитов и тромбоцитов, вязкости крови формируется комплекс микроциркуляторных нарушений, приводящих к гипоперфузии жизненно важных органов: печени, почек, плаценты, мозга и др.

Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови в развитии гипоперфузии органов важную роль играют изменения макрогемодинамики, снижение объемных показателей центральной гемодинамики: ударного объема, минутного объема сердца, объема циркулирующей крови (ОЦК), которые значительно меньше таковых при физиологическом течении беременности. Низкие значения ОЦК при гестозе обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани. Другой причиной увеличения количества интерстициальной жидкости при гестозе является дисбаланс коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружающих сосуды, что обусловливается гипопротеинемией, с одной стороны, и задержкой натрия в тканях, а следовательно и повышением их гидрофильности - с другой. В результате у беременных с гестозом формируется парадоксальное сочетание - гиповолемия на фоне задержки большого количества жидкости (до 15,8-16,6 л) в интерстиции, усугубляющее снижение микроциркуляции.

Развивающийся спазм сосудов, нарушение реологических и коагуляцонных свойств крови, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, гиповолемия формируют гипокинетический тип кровообращения, свойственный большинству беременных с тяжелым гестозом.

Дистрофические изменения в тканях жизненно важных органов во многом происходят из-за нарушения матричной и барьерной функции клеточных мембран.

Изменения матричной функции мембран заключаются в нарушении механизма действия различных мембранных белков (транспортных, ферментных, рецепторов гормонов антител и белков, связанных с иммунитетом), что приводит к изменению функции клеточных структур.

Нарушение барьерной функции липидного бислоя мембран сопряжено с изменением функционирования каналов для ионов, в первую очередь кальция, а также натрия, калия, магния. Массивный переход кальция в клетку приводит к необратимым изменениям в ней, к энергетическому голоду и гибели, с одной стороны, и дополнительно к мышечной контрактуре и вазоспазму - с другой. Возможно, эклампсия, представляющая собой контрактуру поперечнополосатой мускулатуры, обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением кальция в клетку ("кальциевый парадокс"). В эксперименте магний, являющийся антагонистом кальция, предотвращает развитие этого процесса.

По мере прогрессирования гестоза в тканях жизненно важных органов развиваются некрозы. Они обусловлены гипоксическими изменениями как финалом гипоперфузии.

Гестоз почти всегда сопровождается тяжелым нарушением функции почек - от протеинурии до острой почечной недостаточности. Патоморфологические изменения, связанные с гестозом, в наибольшей степени распространяются на канальцевый аппарат (картина гломерулярно-капиллярного эндотелиоза), что выражается в дистрофии извитых канальцев, в части случаев с десквамацией и распадом клеток почечного эпителия. Эту картину дополняют очаговые и мелкоточечные кровоизлияния под капсулу почек, в паренхиму -

преимущественно в интермедиарную зону, редко в мозговой слой, а также в слизистую оболочку чашечек и лоханок.

Изменения в печени возникают в результате хронического расстройства кровообращения выражающего в паренхиматозной и жировой дистрофии гепатоцитов, некрозы печени и кровоизлияния. Некрозы могут быть как очаговыми, мелкими, так и обширными. Кровоизлияния чаще множественные, различной величины, сочетаются с субкапсулярными гематомами, перенапряжением фиброзной оболочки печени (глиссоновой капсулы) вплоть до ее разрыва.

Функциональные и структурные изменения большого мозга при гестозе варьируют в широких пределах. Как и в других органах, они обусловлены нарушением микроциркуляции, появлением тромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток, периваскулярных некрозов. Одновременно развиваются мелкоточечные или мелкоочаговые кровоизлияния. Характерен отек головного мозга с повышением внутричерепного давления, особенно при тяжелом гестозе. Комплекс ишемических изменений в конечном итоге может обусловливать приступ эклампсии.

При гестозе у беременных наблюдаются выраженные изменения в плаценте: облитерирующий эндартериит, отек стромы ворсин, тромбоз сосудов и межворсинчатого пространства, некроз отдельных ворсин, очаги кровоизлияния, жировое перерождение плацентарной ткани. Эти изменения приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты, задержке роста плода, хронической его гипоксии.

Клиническая картина и диагностика. Доклиническая стадия проявляется комплексом изменений, выявляемых лабораторными и дополнительными методами исследования до появления клинической картины заболевания. Изменения могут возникнуть с 13-15 нед. Объективные признаки включают в себя снижение числа тромбоцитов на протяжении беременности, гиперкоагуляцию в клеточном и плазменном звеньях гемостаза, снижение уровня антикоагулянтов (эндогенный гепарин, антитромбин III), лимфопению, повышение уровня плазменного фибронектина и снижение a 2 -микроглобулина - маркеров повреждения эндотелия. При допплерометрии определяют уменьшение кровотока в аркуатных артериях матки. О доклинической стадии гестоза свидетельствуют 2-3 изменных маркера.

Водянка беременных является самым ранним симптомом гестоза. Задержка жидкости в организме на первых этапах развития болезни связана в большей мере с расстройством водно-солевого баланса, задержкой солей натрия, повышенной проницаемостью сосудистой стенки в результате поражения эндотелия и гормональной дисфункции (увеличение активности альдостерона и антидиуретического гормона).

Различают скрытые и явные отеки. О скрытых отеках свидетельствуют:

Патологическая (300 г и более за неделю) или неравномерная еженедельная прибавка массы тела;

Снижение диуреза до 900 мл и менее при обычной водной нагрузке;

Никтурия;

Положительный "симптом кольца" (кольцо, которое обычно носят на среднем или безымянном пальце, приходится надевать на мизинец).

По распространенности различают степени явных отеков: I степень - отеки нижних конечностей; II степень - отеки нижних конечностей и живота; III степень - отеки ног, стенки живота и лица; IV степень - анасарка.

Отеки начинаются обычно с области лодыжек, затем постепенно распространяются вверх. У некоторых женщин одновременно с лодыжками начинает отекать и лицо, которое становится одутловатым. Черты лица грубеют, особенно заметны отеки на веках. При распространении отеков на живот над лобком образуется тестоватая подушка. Нередко отекают половые губы. Утром отеки менее заметны, потому что во время ночного отдыха жидкость равномерно распределяется по всему телу. За день (из-за вертикального положения) отеки спускаются на нижние конечности, низ живота. Возможно накопление жидкости в серозных полостях.

Даже при выраженных отеках общее состояние и самочувствие беременных остаются хорошими, жалоб они не предъявляют, а при клиническом и лабораторном исследовании не обнаруживается существенных отклонений от нормы. Ряд акушеров считают отеки физиологическим явлением, поскольку они не оказывают особого влияния на исход беременности, перинатальную заболеваемость и смертность, если у матери нет гипертензии и протеинурии. Однако только у 8-10% пациенток отечный синдром не переходит в следующую стадию заболевания, у остальных к отекам присоединяются гипертензия и протеинурия, поэтому отеки следует относить к патологическому явлению.

Диагностика водянки беременных основывается на обнаружении отеков, не зависящих от экстрагенитальных заболеваний. Для правильной оценки водянки беременных необходимо исключить заболевания сердечно-сосудистой системы и почек, при которых также возможна задержка жидкости в организме.

Гестоз включает в себя триаду симптомов: гипертензию, протеинурию, явные или скрытые отеки. Нередко отмечаются только два симптома.

Гипертензия является одним из важных клинических признаков гестоза, она отражает тяжесть ангиоспазма. Важное значение имеют исходные цифры артериального давления. О гипертензии беременных свидетельствует повышение систолического артериального давления на 30 мм рт. ст., а диастолического - на 15 мм рт. ст. и выше по отношению к исходному. При прогрессировании гестоза артериальное давление может быть чрезмерно выраженным - 190/100 мм рт. ст. Особое значение имеет нарастание диастолического давления и уменьшение пульсового, равного в норме в среднем 40 мм рт. ст. Значительное снижение пульсового давления свидетельствует о выраженном спазме артериол и является прогностически неблагоприятным. Повышение диастолического артериального давления прямо пропорционально снижению плацентарного кровотока частоте гипоксии пладза вплоть до его гибели. Даже незначительное повышение систолического давления при высоком диастолическом и низком пульсовом могут способствовать преэклампсии и эклампсии. Тяжелые последствия гестоза (кровотечение, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, антенатальная гибель плода) иногда обусловлены не высоким артериальным давлением, а его резкими колебаниями.

Для правильной оценки гипертензии учитывают среднее артериальное давление (САД), которое рассчитывается по формуле:

САД= (АД сист + 2 АД дист) / 3

В норме САД составляет 90-100 мм рт. ст. Артериальная гипертензия диагностируется при САД 105 мм рт. ст. или выше.

Протеинурия (появление белка в моче) - важный диагностический и прогностический признак гестоза. Прогрессирующее нарастание протеинурии свидетельствует об ухудшении течения заболевания. При гестозе в моче обычно не появляется осадок, как при заболеваниях почек (эритроциты, восковидные цилиндры, лейкоциты).

Одновременно с развитием триады симптомов у беременных уменьшается диурез. Суточное количество мочи снижается до 400-600 мл и менее. Чем меньше выделяется мочи, тем хуже прогноз заболевания. Некорригируемая олигурия может свидетельствовать о почечной недостаточности.

Кроме указанных симптомов, состояние беременных и исход беременности определяются дополнительными факторами, в частности длительностью заболевания. Длительный гестоз, симптомы которого появляются до 20-й недели, почти в 80% случаев резистентен к терапии. Раннее начало и длительное течение заболевания в 65% случаев приводят к задержке роста плода, которая также влияет на течение, прогрессирование и тяжесть заболевания.

Тяжесть состояния беременных при гестозе зависит также от экстрагенитальной патологии, при которой он принимает затяжное течение с частыми рецидивами, несмотря на проводимую терапию. Состояние беременных при гестозе оценивают в баллах по шкале, представленной в табл. 1. Легкий гестоз оценивается 7 баллами и менее, среднетяжелый - 8-11 баллами, тяжелый - 12 баллами и более. Балльная оценка может меняться на фоне терапии.

Преэклампсия является кратковременным промежутком перед развитием судорог (эклампсии) и сопровождается нарушением функции жизненно важных органов с преимущественным поражением ЦНС.

На фоне симптомов гестоза при преэклампсии появляются 1-2 из следующих симптомов:

Тяжесть в затылке и /или головная боль;

Нарушение зрения: его ослабление, появление "пелены" или "тумана" перед глазами, мелькание мушек или искр;

Тошнота, рвота, боли в эпигастральной области или в правом подреберье;

Бессонница или сонливость; расстройство памяти; раздражительность, вялость, безразличие к окружающему.

Указанные симптомы могут быть как центрального генеза, так и результатом поражения органа, обусловливающего клиническую картину заболевания.

Расстройство зрения связано с нарушением кровообращения в затылочной части коры мозга или с появлением "экламптической" ретинопатии, т.е. поражением сетчатки в виде ретинита, кровоизлияния в нее, отслойки.

Боли в эпигастральной области могут определяться кровоизлиянием в стенки желудка, гастралгией вследствие нарушения нервной регуляции.

Боли в правом подреберье свидетельствуют о перерастяжении глиссоновой капсулы печени в результате ее отека, а в тяжелых случаях - кровоизлиянии в печень.

При преэклампсии существует постоянная опасность припадков эклампсии. Через несколько дней или несколько часов и даже минут под влиянием различных раздражителей начинаются припадки.

Критериями тяжести состояния беременных при гестозе и большой вероятности развития эклампсии считают систолическое артериальное давление 160 мм рт.ст. и выше; диастолическое артериальное давление 110 мм рт.ст. и выше; протеинурию (содержание белка до 5 г/сут и более); олигурию (мочи менее 400 мл/сут); мозговые и зрительные нарушения, диспепсические явления; тромбоцитопению, гипокоагуляцию; нарушение функции печени.

Эклампсия (от греч. eklampsis - вспышка, воспламенение, возгорание) -тяжелая стадия гестоза со сложным симптомокомплексом. Самым характерным симптомом являются приступы судорог поперечнополосатой мускулатуры всего тела. Эклампсия представляет собой наиболее тяжелое проявление гестоза. Относительно редко судороги появляются без предвестников. Различают эклампсию беременных, эклампсию рожениц, эклампсию родильниц.

Судороги развиваются на фоне симптомов тяжелого гестоза и преэклампсии. Появление первого судорожного припадка эклампсии нередко провоцируется каким-либо внешним раздражителем: ярким светом, резким стуком, болью (при инъекциях, влагалищных исследованиях), сильными отрицательными эмоциями и т.д. Типичный припадок судорог продолжается в среднем 1-2 мин и состоит из четырех последовательно сменяющихся периодов.

Первый период - вводный: мелкие фибриллярные подергивания мышц лица, век. Взгляд становится неподвижным, глаза фиксируются, зрачки расширяются, отклоняясь кверху или в сторону. Через секунду глаза при частом подергивании век закрываются, так что зрачки уходят под верхнее веко, становится виден белок. Углы рта оттягиваются книзу; быстрые фибриллярные подергивания мимических мышц лица, в том числе век, быстро распространяются сверху вниз, с лица на верхние конечности. Кисти рук сжимаются в кулаки. Вводный период продолжается около 30 с.

Второй период - период тонических судорог - тетанус всех мышц тела, в том числе дыхательной мускулатуры. Вслед за подергиванием верхних конечностей голова больной откидывается назад. Тело вытягивается и напрягается, позвоночник изгибается, лицо бледнеет, челюсти плотно сжимаются. Больная во время припадка не дышит, быстро нарастает цианоз. Продолжительность этого периода 10-20 с. Несмотря на кратковременность, этот период самый опасный. Может наступить внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг.

Третий период - клонические судороги. Неподвижно лежавшая до этого, вытянувшись в струнку, больная начинает биться в непрерывно следующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся по телу сверху вниз, вследствие чего она как бы подпрыгивает в кровати, резко двигая руками и ногами. Больная не дышит, пульс неощутим. Постепенно судороги становятся более редкими и слабыми и, наконец, прекращаются. Больная делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом и переходящий в глубокое редкое дыхание. Продолжительность этого периода от 30 с до 1,5 мин, иногда больше.

Четвертый период - разрешение припадка. Изо рта выделяется пена, окрашенная кровью, лицо постепенно розовеет. Начинает прощупываться пульс. Зрачки постепенно сужаются.

После припадка следует коматозное состояние. Больная без сознания, громко дышит. Это состояние может скоро пройти. Женщина приходит в сознание, ничего не помнит о случившемся, жалуется на головную боль и общую разбитость. Иногда коматозное состояние без пробуждения через некоторое время переходит в следующий припадок. Число припадков может быть разным. В конце ХIХ - начале ХХ века описывали случаи эклампсии до 50-100 припадками. В настоящее время редко приходится наблюдать 3-4 припадка. Полное восстановление сознания в паузах между припадками имеет благоприятное значение, а глубокая кома знаменует тяжелое течение болезни. Если глубокая кома продолжается часами, сутками, то прогноз плохой даже при прекращении припадков.

Кома определяется в большей мере отеком мозга (результат нарушения авторегуляции церебрального кровотока на фоне острой гипертензии). При внутричерепных кровоизлияниях в результате разрыва мозговых сосудов прогноз ухудшается.

Усугубляют прогноз гипертермия, тахикардия, особенно при нормальной температуре тела, моторное беспокойство, желтуха, некоординированные движения глазных яблок, олигурия.

Встречается и бессудорожная эклампсия - это весьма редкая и чрезвычайно тяжелая форма. Картина заболевания при этом своеобразная: беременная жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно может наступить полная слепота (амавроз), больная впадает в коматозное состояние при высоком артериальном давлении. Очень часто бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг. При этом возможен летальный исход в связи с кровоизлиянием в стволовую часть мозга.

Как правило, распознавание эклампсии трудностей не представляет. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с эпилепсией и уремией, некоторыми мозговыми заболеваниями (менингит, опухоли мозга, тромбозы синусов, кровоизлияния). Об эпилепсии свидетельствуют анамнестические данные, отсутствие патологии в анализах мочи, нормальное артериальное давление, эпилептическая аура и эпилептический крик перед припадком.

Диагноз гестоза устанавливают на основании клинических и лабораторных данных. Для своевременной диагностики заболевания необходимо исследование коагуляционных свойств крови, количества клеток крови, гематокрита, печеночных ферментов, биохимического анализа крови, общего и биохимического анализа мочи, диуреза, измерение артериального давления в динамике на обеих руках, контроль за массой тела, концентрационной функцией почек, состоянием глазного дна. Целесообразно проводить УЗИ, включая допплерометрию кровотока в сосудах системы мать-плацента-плод. Необходимы консультативные осмотры терапевтом, нефрологом, невропатологом, офтальмологом. Нарушение мозгового кровообращения при гестозе обычно рано находит отражение в форме спазма артерий сетчатки (ангиопатия) на глазном дне, приводящего к расстройству ретинального кровообращения и перекапиллярному отеку. Если наряду со значительным и стойким спазмом сосудов сетчатки на ее периферии определяются отечность и темные полосы, то высок риск отслойки сетчатки.

У беременных с проявившимся гестозом ранее 20 нед беременности, особенно при наличии в анамнезе перинатальных потерь или тяжелого гестоза, необходимо исследовать кровь на врожденные дефекты гемостаза.

Осложнения гестоза. К осложнениям гестоза относятся:

Отек легкого как результат шокового легкого или неправильно проводимой инфузионной терапии;

Острая почечная недостаточность из-за канальцевого и кортикального некроза, кровоизлияний;

Мозговая кома;

Кровоизлияния в надпочечники и другие жизненно важные органы;

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

Плацентарная недостаточность, хроническая гипоксия, антенатальная гибель плода.

В последние годы увеличилась частота осложнений, связанных с нарушением функций печени. При гестозе развиваются специфические изменения печени, объединенные в HELLP-синдром [Н (hemolysis ) - гемолиз; ЕL (е1е vated liver enzymes ) - повышение уровня ферментов печени; LP (1о w р1а telet со unt ) - тромбоцитопения]. При тяжелой нефропатии и эклампсии HELLP-синдром развивается в 4-12% случаев и сопровождается высокой материнской и перинатальной смертностью.

Один из кардинальных симптомов НЕLLР-синдрома - гемолиз эритроцитов (микроангиопатическая гемолитическая анемия). В мазке крови определяют сморщенные и деформированные эритроциты, их фрагменты (шистоциты) и полихромазию. При разрушении эритроцитов освобождаются фосфолипиды, приводящие к постоянной внутрисосудистой коагуляции (хронический ДВС-синдром). Повышение уровня печеночных ферментов при НЕLLР-синдроме вызвано блокадой кровотока во внутрипеченочных синусоидах из-за отложения в них фибрина, что приводит к дегенерации печеночных клеток. При обструкции кровотока и дистрофических изменениях в гепатоцитах происходит перерастяжение глиссоновой капсулы с типичными жалобами (боли в правом подреберье и эпигастрии). Повышение внутрипеченочного давления может привести к субкапсулярной гематоме печени, которая может разорваться при малейшем механическом повреждении (повышение внутрибрюшного давления при родоразрешении через естественные родовые пути, применение метода Крестеллера). Тромбоцитопения (менее 93104) вызвана истощением тромбоцитов вследствие образования микротромбов на фоне нарушения сосудистого эндотелия. В развитии НЕLLP-синдрома важное значение имеют аутоиммунные реакции. При этом проходят следующие этапы: аутоиммунное поражение эндотелия, гиповолемия со сгущением крови, образование микротромбов с последующим фибринолизом.

НЕLLP-синдром, как правило, возникает в III триместре, чаще при сроке 35 нед. Такие признаки, как тромбоцитопения и нарушение функции печени достигают максимума спустя 24-28 ч после экстренного родоразрешения. Клиническая картина НЕLLP-синдрома проявляется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, недомогание, тошноту и рвоту, диффузные или локализующиеся в правом подреберье боли. В последующем появляются типичные симптомы: желтуха, рвота с примесью крови, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность, судороги и выраженная кома. Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения свертывающей системы может возникнуть профузное маточное кровотечение.

Лечение гестоза. При водянке I степени возможна терапия в условиях женской консультации. При водянке II-IV степени, легком и среднетяжелом гестозе лечение осуществляется в условиях стационара. Беременных с тяжелым гестозом, преэклампсией, эклампсией целесообразно госпитализировать в перинатальные центры или стационары многопрофильных больниц, имеющих реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей. При тяжелом гестозе, преэклампсии и эклампсии терапия начинается с того момента, когда врач впервые увидел пациентку -

дома, в процессе транспортировки, в приемном отделении стационара.

Лечение гестоза направлено на восстановление функции жизненно важных органов и своевременное родоразрешение.

Определенное значение при лечении беременных с гестозом имеют диета и водный режим с учетом диуреза и ежедневной прибавки массы тела. При прибавке массы тела 400 г и более целесообразно проводить два разгрузочных дня в неделю, ограничить количество поваренной соли в пище; в разгрузочные дни больной дают нежирную рыбу или мясо до 200 г, нежирный творог 200 г, яблоки до 600 г, 200 мл кефира или другой жидкости.

Необходим дневной 2-3-часовой отдых в постели, который способствует увеличению кровотока в плаценте, почках и нормализации диуреза.

Важное место в комплексной терапии отводят нормализации функции ЦНС, снижению центральной и рефлекторной гиперактивности. Для этого применяют различные психотропные препараты. При водянке, легком гестозе предпочтение отдают различным фитосборам, физиотерапевтическим мероприятиям.

Беременным с лабильной нервной системой, бессонницей можно назначить диазепам.

Нормализация микродинамики у беременных с гестозом осуществляется назначением гипотензивных препаратов . Многие эффективные гипотензивные препараты нового поколения противопоказаны во время беременности (например, ингибиторы АПФ - квинаприл). В связи с этим у беременных продолжают использовать не столь эффективные препараты, но не влияющие на состояние плода, например спазмолитики.

Гипотензивная терапия осуществляется при систолическом АД, превышающем исходное до беременности на 30 мм рт.ст., и при диастолическом, превышающем на 15 мм рт.ст. Оправдано сочетание препаратов с различным механизмом действия: спазмолитиков, адреноблокаторов, периферических вазодилататоров, ингибиторов вазоактивных аминов, ганглиоблокаторов. При легком гестозе используется монотерапия, при среднетяжелом - комплексная терапия в течение 5-7 дней, в случае эффективности с последующим переходом на монотерапию.

Целесообразно применение гипотензивных препаратов под контролем суточного мониторирования АД (САД) и показателей гемодинамики. Это позволяет индивидуально подобрать вид лекарственного средства и его дозу.

Препаратом выбора при гестозе на I этапе является магнезиальная терапия, эффективность которой при среднетяжелом гестозе составляет до 82-85%. Магния сульфат остается эффективным противосудорожным средством и умеренным вазодилататором. Магния сульфат оказывает депрессивное влияние на ЦНС, угнетает возбудимость и сократимость гладких мышц, снижает уровень внутриклеточного кальция, выделяет экспрессию нервными окончаниями ацетилхолина, угнетает выделение катехоламинов. Магния сульфат устраняет церебральный и ренальный вазоспазм, улучшает маточный кровоток. Терапевтический уровень препарата в плазме крови матери колеблется от 4 до 8 мэкв/л, а токсический эффект наблюдается при его концентрации 10 мэкв/л. Для создания терапевтической концентрации магния сульфата в крови в начале лечения его вводят одномоментно внутривенно в дозе 2-4 г, а в последующем переходят на длительное введение со скоростью от 1 до 3 г/ч (суточная доза до 10 г сухого вещества). Токсическое влияние магния сульфата может быть результатом либо абсолютной передозировки, либо длительной инфузии при снижении функции почек. Передозировка может сопровождаться слабостью, респираторной и сердечной недостаточностью, снижением выделительной функции почек. Первым признаком передозировки служит ослабление глубоких сухожильных рефлексов. Антидот магния сульфата - соли кальция, их следует вводить при симптомах передозировки.

При неэффективности от магнезиальной терапии на втором этапе при гипокинетическом и эукинетическом типе центральной макрогемодинамики целесообразно назначение стимуляторов центральных адренорецепторов (клофелин, метилдопа), при гиперкинетическом - селективных b-блокаторов (метопролол).

Выбор гипотензивных препаратов имеет особое значение, если гестоз развился на фоне гипертонии, и женщина вынуждена длительно принимать лекарственные средства. В этой ситуации предпочтительны препараты одной из следующих групп:

β-адреноблокаторы селективные (метапролол) и неселективные (пропранолол);

α- и β -адреноблокаторы (лабеталол);

Стимуляторы центральных a2-адренорецепторов (метил-допа, клофелин);

Антагонисты кальция (нифедипин, кордафлекс).

При назначении гипотензивных средств, особенно β -адреноблокаторов, следует помнить о том, что они, благоприятно влияя на мать, могут не приводить к существенному улучшению состояния плода, поскольку в условиях чрезмерного снижения артериального давления возможно уменьшение маточно-плацентарного кровотока.

Одно из ведущих мест в патогенетической терапии гестоза принадлежит инфузионной терапии . Ее целью является нормализация объема циркулирующей крови, коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

Показаниями к инфузионной терапии являются легкий гестоз с рецидивами, среднетяжелый и тяжелый гестоз, преэклампсия и эклампсия, а также задержка роста плода независимо от тяжести заболевания. Терапию проводят под контролем гематокрита (0,27-0,35 г/л), ЦВД (2-3 см вод. ст.), содержания белка (не менее 50 г/л), состояния центральной гемодинамики (артериальное давление, пульс), диуреза (не менее 50 мл/ч), показателей гемостаза (антитромбин III - 70-100%, эндогенный гепарин - 0,07-0,12 ед./мл), печеночных трансаминаз (в пределах физиологической нормы), концентрации билирубина (в пределах физиологической нормы), состояния глазного дна.

В состав инфузионной терапии входят как кристаллоиды, так и коллоиды. Из кристаллоидов - раствор Гартмана, хлосол, лактосол, мафусол из коллоидов используют свежезамороженную плазму при нарушении гемостаза, 10% раствор крахмала. Соотношение коллоидов и кристаллоидов, объем инфузионной терапии определяются в первую очередь содержанием белка в крови и диурезом (схема 20.3).

С началом инфузионной терапии возможно введение растворов в периферическую вену, поскольку катетеризация центральной вены чревата тяжелыми осложнениями. При отсутствии эффекта терапии, если диурез не восстанавливается, можно произвести катетеризацию яремной вены для определения ЦВД и дальнейшего введения растворов.

При форсированном диурезе возможно развитие гипонатриемии, на фоне которой появляются ступор, лихорадка, хаотические движения конечностей. Может развиться и гипокалиемия, вызывающая тяжелые аритмии.

При проведении инфузионной терапии важны скорость введения жидкости и ее соотношение с диурезом. В начале инфузии объем растворов в 2-3 раза превышает почасовой диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5-2 раза.

Нормализация водно-солевого баланса достигается восстановлением диуреза. Для его нормализации при легком и среднетяжелом гестозе и неэффективности постельного режима применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта - калийсберегающие диуретики (триампур по 1 таблетке в течение 2-3 дней).

Салуретики (лазикс) вводятся при среднетяжелом и тяжелом гестозе после восстановлении ЦВД до 4-6 см вод. ст. и содержании общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, диурезе менее 30 мл/ч.

Важное место в терапии гестозов принадлежит нормализации реологических и коагуляционных свойств крови . С этой целью используют дезагреганты (трентал, курантил) и антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, клексан).

При легком гестозе возможно назначение дезагрегантов (трентал, курантил) внутрь, при среднетяжелом и тяжелом проводят периодические инфузии этих препаратов с перерывом 1-3 дня на фоне применения таблетированных форм. Длительность применения дезагрегантов должна быть не менее 3-4 нед, под контролем показателей агрегации клеток крови.

Показания к назначению антикоагулянтов: снижение эндогенного гепарина до 0,07-0,04 ед./мл и ниже, антитромбина III - до 85,0-60,0% и ниже, хронометрическая и структурная гиперкоагуляция (по данным тромбоэластограммы), повышение агрегации тромбоцитов, индуцированной АДФ, до 60% и выше, появление продуктов деградации фибрина/фибриногена, Д-димера, врожденные дефекты гемостаза. Предпочтение следует отдавать низкомолекулярным препаратам (фраксипарин, клексан). Гепарин можно применять в ингаляциях. Его не следует назначать при тромбоцитопении, выраженной гипертензии (артериальное давление 160/100 мм рт. ст. и выше), поскольку при этих условиях существует угроза кровоизлияния в мозг.

Важное место в комплексной терапии гестоза принадлежит антиоксидантам и мембраностабилизаторам , включающим полиненасыщенные жирные кислоты. При легком, среднетяжелом гестозе и нормальном состоянии плода назначают один из антиоксидантов: витамин Е (до 600 мг/сут в течение 3-4 нед), актовегин (600 мг/сут), глутаминовую кислоту (1,5 г/сут), аскорбиновую кислоту (0,3 мг/сут) с эссенциале-форте или липостабилом. При легком гестозе назначают внутрь эссенциале-форте или липостабил (по 2 капсулы 3-4 раза в день), при среднетяжелом и тяжелом эти препараты вводят внутривенно (по 5-10 мл). При необходимости относительно быстро повысить содержание незаменимых жирных кислот в мембранах, в частности при гестозе средней тяжести, задержке роста плода до 32 нед беременности целесообразно использовать одновременно с антиоксидантами липофундин по 100 мл внутривенно 2-3 раза в неделю.

Комплексная терапия гестоза направлена также на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью можно использовать b-миметики (гинипрал, бриканил в индивидуально переносимых дозах).

Если лечение эффективно, то его длительность определяется тяжестью гестоза, состоянием плода. При легком гестозе лечение в стационаре должно занимать не менее 2 нед, при среднетяжелом - 2-4 недели в зависимости от состояния плода. Беременную можно выписать из стационара с рекомендациями продолжить противорецидивную терапию (фитосборы, спазмолитики, дезагреганты, антиоксиданты, мембраностабилизаторы). Лечение экстрагенитальной патологии проводят по показаниям до родоразрешения. При тяжелом гестозе, несмотря на эффективность терапии, больную оставляют в стационаре до родоразрешения. При задержке роста плода тактика ведения определяется рядом факторов. Если рост плода соответствует гестационному сроку, нет хронической гипоксии, терапия дает эффект, то беременность можно пролонгировать до 36-38 нед. При сохранении признаков гестоза, отсутствии роста плода или при не купирующейся хронической гипоксии плода необходимо досрочное родоразрешение. Методом выбора в данной ситуации является кесарево сечение, особенно если срок беременности не превышает 35-36 нед.

Лечение тяжелого гестоза, преэклампсии и эклампсии следует проводить совместно с реаниматологами в отделении интенсивной терапии при мониторном наблюдении за состоянием жизненно важных органов.

Лечение тяжелых форм гестоза часто приходится осуществлять при небольших сроках беременности (до 30-32 нед), когда родоразрешение сопряжено с рождением детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела. Целью лечения в данной ситуации является пролонгирование беременности.

Лечение беременных с экламсией.

Проводится с целью подготовки к оперативному родоразрешению путем кесарева сечения.

Принципы лечения беременных, родильниц и рожениц с тяжелыми формами гестоза следующие:

1) купирование и профилактика приступов эклампсии;

2) восстановление функции жизненно важных органов, в первую очередь сердечно-легочной, центральной нервной и выделительной систем.

В момент приступа эклампсии внутривенно вводят сульфат магния (4-6 г

струйно), затем поддерживающую дозу - 2 г/ч. Одновременно смещают матку влево (валик под правую ягодицу), осуществляют давление на перстневидный хрящ, проводят оксигенацию кислородом. Если судорожный синдром купировать не удалось, то вводят дополнительно от 2 до 4 г магния сульфата в течение 3 минут, а также 20 мг диазепама внутривенно, а при отсутствии эффекта - общие анестетики, миорелаксанты с переводом больной на ИВЛ.

Перевод на ИВЛ осуществлется также при дыхательной недостаточности и отсутствии сознания пациентка. Родоразрешение осуществляется под общим обезболиванием.

Кроме того, показаниями к ИВЛ являются:

Осложнения гестоза (кровоизлияние в мозг, кровотечение, аспирация желудочным содержанием, отек легких);

Полиорганная недостаточность.

При нормальной функции дыхательной, сердечно-сосудистой систем после приступа эклампсии возможно родоразрешение под регионарным обезболиванием, которое при тяжелом гестозе является и методом лечения, способствуя, в частности, снижению артериального давления.

Гипотензивная и инфузионная терапия проводится по тем же принципам, что и при гестозе. При тяжелых формах гестоза инфузионная терапия должна быть контролируемой с учетом данных мониторинга центральной и периферической гемодинамики, диуреза, белка крови.

Преимущество отдается кристаллоидам, высокомолекулярным декстранам (инфукол), введение которых должно предупреждать тканевую гипергидратацию.

Лечение беременной при эклампсии должно быстро подготовить ее к оперативному родоразрешению. В последующем продолжается гипотензивная и инфузионная терапия, направленная на восстановление функций жизненно важных органов.

При неэффективности изложенной выше терапии показаны дискретный плазмаферез и ультрафильтрация плазмы.

Плазмаферез способствует купированию гемолиза, устранению ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.

Показания к ультрафильтрации: постэклампсическая кома; отек мозга; некупирующийся отек легких; анасарка.

Лечение беременных при HELLP -синдроме. В комплекс лечения входят:

Интенсивная предоперационная подготовка (инфузионно-трансфузионная терапия).

Срочное абдоминальное родоразрешение;

Заместительная, гепатопротекторная и иммунодепрессантная терапия;

Профилактика массивной кровопотери во время операции и в послеродовом периоде путем коррекции гемостаза;

Антибактериальная терапия.

У беременных и родильниц с HELLP-синдромом через каждые 6 ч определяют количество эритроцитов и тромбоцитов, содержание общего белка и билирубина, протромбиновый индекс, АЧТВ, время свертывания крови по Ли-Уайту, печеночные трансаминазы.

Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия дополняется назначением гепатопротекторов (10% раствор глюкозы в сочетании с аскорбиновой кислотой в дозе до 10 г/сут), заместительной терапией - свежезамороженная плазма не менее 20 мл/(кг сут), переливание тромбоконцентрата (не менее 2 доз) при уровне тромбоцитов 50х109/л. При отсутствии тромбоконцентрата допустимо введение не менее 4 доз плазмы, обогащенной тромбоцитами.

С целью дополнительной коррекции нарушений гемокоагуляции в предоперационном периоде и интраоперационно внутривенно дробно вводят не менее 750 мг трансамина.

Показанием к досрочному родоразрешению является среднетяжелый гестоз при неэффективности лечения в течение 7 дней; тяжелый гестоз, преэклампсия при безуспешности интенсивной терапии в течение 2-6 ч; гестоз любой тяжести при задержке роста плода и неэффективности лечения; эклампсия и ее осложнения (коматозные состояния, анурия, НЕLLР-синдром, кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки и кровоизлияние в нее, амавроз и др.).

Способы родоразрешения. Ведение родов. Показания к кесареву сечению: тяжелые формы гестоза, включая преэклампсию при неэффективности терапии в течение 2-6 ч, эклампсия и ее осложнения, внутриутробная задержка роста и хроническая гипоксия плода. Кесарево сечение осуществляется под эндотрахеальным наркозом или при регионарной анестезии. Последний вид обезболивания более целесообразен.

Через естественные родовые пути родоразрешение проводится при наличии соответствующих условий (удовлетворительное состояние беременной, эффективное лечение, отсутствие внутриутробного страдания плода по данным УЗИ и кардиомониторного исследования).

При неподготовленных родовых путях и необходимости родоразрешения для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки к родам в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводят простагландиновые гели или в шеечный канал ламинарии. При подготовленной шейке матки проводят родовозбуждение со вскрытием плодного пузыря и последующим введением утеротонических средств.

Во время родов осуществляют гипотензивную инфузионную терапию, адекватное обезболивание. Методом выбора при гестозах является эпидуральная анестезия. Родовозбуждение или активация родовой деятельности при ее слабости зависит от состояния беременной и плода. При удовлетворительном состоянии возможно введение утеротонических препаратов. При ухудшении состояния: гипертензия, появление мозговых и симптомов тошноты, рвоты, гипоксия плода) показано оперативное родоразрешение.

Во втором периоде родов продолжается регионарная анестезия, осуществляется перинеоили эпизиотомия. При невозможности проведения регионарной анестезии показана управляемая нормотония ганглиоблокаторами или наложение акушерских щипцов. На мертвом плоде выполняют перфорацию головки.

В третьем периоде родов у беременных с гестозом существует угроза кровотечения.

Комплексная терапия гестозов должна проводиться и в послеродовом периоде до стабилизации состояния родильницы.

Профилактика тяжелых форм гестозов. Профилактические мероприятия на доклиническом этапе показаны у пациенток с экстрагенитальной патологией (метаболический синдром, гипертония, патология почек, эндокринопатии, врожденные дефекты гемостаза, сочетанная экстрагенитальная патология) и у перенесших гестоз при предыдущих беременностях.

Профилактические мероприятия по предупреждению гестозов в группе риска начинают с 8-9 нед беременности с немедикаментозных мероприятий. Назначают " bed rest " , диету, проводят лечение экстрагенитальной патологии (по показаниям). Энергетическая ценность рациона не более 3000 ккал, рекомендуются продукты молочно-растительного и животного происхождения. Блюда должны быть отварными и умеренно недосоленными. Исключают острую и жареную пищу, вызывающую жажду. Количество жидкости составляет 1300-1500 мл/сут. Беременные должны получать витамины в виде травяных витаминных сборов или в таблетированной форме, антиоксиданты.

С 12-13 нед в профилактический комплекс дополнительно вводят травы, обладающие седативными свойствами (валериана, пустырник), нормализующие сосудистый тонус (боярышник) и функцию почек (почечный чай, березовые почки, толокнянка, лист брусники, спорыш, кукурузные рыльца и т.д.), хофитол при заболеваниях печени. Для исключения дефицита калия, кальция, магния используют лекарственные средства (аспаркам, панангин, магне B 6), пищевые продукты (изюм, курага и др.).

Если имеются лабораторные данные об изменении гемостаза (гиперкоагуляция, признаки ДВС), применяют фраксипарин; при гиперкоагуляции в клеточном звене гемостаза, нарушении реологических свойств крови -

дезагреганты (трентал, курантил).

Одновременно при активации уровня ПОЛ назначают антиоксиданты (витамин Е, токоферолы), мембраностабилизаторы (эссенциале-форте, липостабил, рутин) в течение 3-4 нед. При удовлетворительном состоянии беременных и нормальном росте плода, нормализации параметров гемостаза, уровня ПОЛ делают перерыв в приеме препаратов на 1-2 нед. В указанный период для стабилизации состояния возможно использование фитосборов с назначением дезагрегантов и мембраностабилизаторов под контролем лабораторных данных. Если, несмотря на проведение профилактических мероприятий, у беременной появляются ранние симптомы гестоза, ее госпитализируют. Фитосборы, дезагреганты и мембраностабилизаторы обязательно назначают после выписки из стационара в период ремиссии гестоза.