Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Причинами геморрагического инсульта могут быть любые заболевания, приводящие к нарушению целостности сосудистой стенки:

• врожденная аневризма артерии;
• артерио-венозная мальформация;
• васкулиты воспалительной и аллергической природы;
• системные заболевания соединительной ткани, сопровождающиеся поражением стенки артерии;
• амилоидная ангиопатия;
• атеросклеротическое разрушение.

При этом для развития кровоизлияния необходимо присутствие одного, из перечисленных ниже, провоцирующих факторов:

• повышение артериального давления;
• употребление препаратов, активирующих симпатическую нервную систему (кокаин, кофеин, амфетамин);
• нарушение свертывания крови при врожденных заболеваниях или приеме фибринолитических препаратов и антикоагулянтов.

Классификация

В основе классификации геморрагических инсультов по МКБ 10 лежит локализация кровоизлияния. В зависимости от этого, выделяют четыре типа заболевания:

• внутримозговые, когда гематома расположена в паренхиме нервной ткани;
• субарахноидальные, происходящие при повреждении сосудов паутинной оболочки;
• вентрикулярные, при которых кровь обнаруживается в одном из четырех желудочков мозга или его водопроводе;
• о смешанном типе говорят при сочетании первых трех.

При различных областях поражения может развиваться специфическая симптоматика, позволяющая даже после осмотра пациента предположить место расположения гематомы.

Симптомы

Симптомы геморрагического инсульта обычно более тяжелые, чем при ишемическом варианте. Для этого типа характерно внезапное начало, которое обычно протекает на фоне повышенного артериального давления. Изначально появляются общемозговые признаки:

• выраженная головная боль;
• головокружение;
• неукротимая рвота и тошнота;
• покраснение лица;
• довольно быстро происходит угнетение сознания до сопора или комы, которое нередко сопровождается судорожным синдромом;
• в тяжелых случаях, при поражении продолговатого мозга происходит остановка дыхания и нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы.

Головная боль практически всегда сопровождает геморрагический инсульт

Очаговая симптоматика при геморрагическом инсульте зависит, в первую очередь, от локализации гематомы:

• гемипарезы и параличи развиваются на стороне, противоположной очагу;
• при поражении лобных долей преобладает нарушение психики (памяти, внимания, поведения);
• речевой центр локализуется в левом полушарии у правшей, соответственно изменения способности говорить и воспринимать речь сопровождают инсульт в этой области;
• нарушение зрения и глазодвигательные расстройства (косоглазие);
• изменение кожной чувствительности (онемение, парестезии).

К признакам геморрагического инсульта при прорыве гематомы в желудочки мозга присоединяются:

• менингеальные симптомы, связанные с раздражением мозговых оболочек;
• гипертермия (повышение температуры тела) вследствие поражения центра терморегуляции;
• судорожный синдром, который плохо поддается лечению;
• стволовые симптомы, обусловленные вклинением продолговатого мозга в затылочное отверстие черепа.

Самым опасным периодом в течении острого геморрагического инсульта является первая неделя, когда нарастают явления отека мозга и спазма артерий . Дислокационный синдром является основной причиной гибели пациентов в этот период заболевания. В дальнейшем чаще всего присоединяются инфекционные осложнений (пневмония, пиелонефрит, менингит), которые без должного лечения усугубляют тяжесть состояния пациента и увеличивают период пребывания в реанимационном отделении.

Диагностика

Диагностика геморрагического инсульта проводится с использованием следующих методов:

1. Компьютерная томография (иногда с контрастированием), при которой определяют объем кровоизлияния, его локализацию, степень смещения срединных структур мозга и выраженность его отека. После операции проводят контрольное исследование. В некоторых случаях КТ заменяют МРТ.
2. Ангиография с использованием рентген-контрастных соединений при нарушении мозгового кровообращения по геморрагическому типу позволяет выявить причину кровоизлияния (аневризму, мальформацию, повреждение артерии).
3. Энцефалографию выполняют пациентам с обширным геморрагическим инсультом, находящимся в коме. При этом исследовании доктор определяет жизнеспособность коркового вещества головного мозга.
4. При исследовании спинальной жидкости довольно часто выявляют примесь крови. Особенно это характерно для внутрижелудочковой и субарахноидальной гематомы. Люмбальную пункцию желательно проводить только после получения данных КТ, так как изъятие спинальной жидкости при выраженном отеке может привести к вклинению мозга в большое затылочное отверстие и смерти пациента.

ЭЭГ проводят пациентам для выявления судорожной активности и определения степени поражения коры головного мозга

Медикаментозная терапия

Похожая статья:

Если доктор делает выбор в пользу назначения медикаментов, то ему следует учесть, что существует высокий риск повторного геморрагического инсульта при сохраненном дефекте в артерии. Поэтому, если позволяет состояние пациента, желательно выполнить операцию.

В качестве лекарственных препаратов при внутримозговой гематоме назначают:

• кровеостанавливающие средства (дицинон);
• осмотические диуретики, уменьшающие отек мозга (маннитол);
• антибиотики для профилактики развития инфекционных осложнений;
• гипотензивная терапия (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы) должна использоваться с осторожностью, чтобы сохранить перфузионное давление в мозговых артериях;
• успокоительные средства назначают при возбуждении пациента.

При необходимости, еще на догоспитальном этапе врачи оказывают неотложную помощь (производят интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких, подключают пациента к кардиомонитору и устанавливают временный кардиостимулятор).

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение довольно эффективно, особенно в тех случаях, когда установлена причина геморрагического инсульта. На первом этапе нейрохирург удаляет максимально возможный объем гематомы. Выполнить это можно открытым методом либо через прокол под контролем нейронавигационной системы (стереотаксическое удаление).

Стереотаксическое удаление гематомы проводят с использованием специального аппарата через небольшое трепанационное отверстие

Далее необходимо ликвидировать дефект в сосуде. Это также можно выполнить при обычном вмешательстве (клипирование аневризмы), либо с помощью эндоваскулярных технологий. В последнем случае полость аневризмы заполняется небольшими спиральками, вокруг которых в дальнейшем образуются тромбы.

Прогноз и профилактика

Геморрагический инсульт – тяжелое заболевание, сопровождающееся нетравматическим кровоизлиянием в головной мозг. При этом выраженность и характер симптомов во многом зависят от локализации и объема очага. Очень важно, на самых ранних стадиях доставить пациента в стационар и провести удаление гематомы. В противном случае может развиться выраженный отек нервной ткани, сопровождающийся смещением срединных структур и нарастанием неврологической симптоматики.

Геморрагический инсульт головного мозга: причины, симптомы и лечение

Геморрагический инсульт – это кровоизлияние в вещество мозга или под оболочки мозга. Это заболевание относится к острым нарушениям мозгового кровообращения. Заболеваемость и смертность от острых нарушений мозгового кровообращения в России в большинстве регионов занимает лидирующую позицию. Летальность при геморрагическом инсульте достигает 75-90%. Каждые полторы минуты у одного россиянина развивается инсульт.

Эти показатели говорят сами за себя: актуальность проблемы не вызывает сомнений. Рассмотрим подробнее, что же это за болезнь, какие причины к ней приводят, какие можно выделить основные причины. Также напомним, что назначать лечение должен только врач достаточной квалификации.

Причины

Среди наиболее часто встречающихся причин выделяют:

• на первом месте стоит гипертоническая болезнь (может быть в сочетании с атеросклерозом) – т.е. повышенное артериальное давление;
• симптоматическая артериальная гипертензия (вызванная болезнями почек, эндокринных органов);
• системные сосудистые заболевания аллергической и инфекционно-аллергической природы (системная красная волчанка, узелковый периартериит, васкулиты, артерииты и др.);
• аневризмы сосудов головного мозга, мальформации (врожденная, реже приобретенная патологическая связь между венами и артериями);
• геморрагические диатезы (коагулопатии);
• травмы головного мозга;
• злокачественные опухоли;
• сепсис;
• уремия.

Кровоизлияние происходит по разным механизмам.

В одном случае при повышении артериального давления (обычно резком, внезапном и до высоких цифр) разрывается сосуд, стенка которого истончена патологическим процессом, и кровь массивно изливается в окружающие ткани с формированием внутримозговой гематомы.

Гематома – это полость с кровью, она образуется в считанные минуты. При таком типе геморрагического инсульта часто происходит прорыв крови в желудочки мозга или в субарахноидальное пространство. Следствием этого может быть нарушение венозного оттока, ликвороциркуляции, отёк головного мозга, повышение внутричерепного давления. А это, в свою очередь, приводит к дислокации (смещению) головного мозга, сдавлению важных структур ствола мозга, отвечающих за регуляцию дыхания и сердечной деятельности. Все эти опасные осложнения геморрагического инсульта могут приводить к летальному исходу, чем и объясняется тяжесть процесса.

В другом случае медленно и исподволь из-за одного из изложенных выше заболеваний изменяется проницаемость сосудистой стенки, кровь как бы «пропитывает» собой прилежащую ткань мозга. Затем эти пропитанные кровью очаги сливаются. Этот вид геморрагического инсульта получил название диапедезного кровоизлияния. Повышение артериального давления в этом случае также может служить пусковым механизмом.

Симптомы

Выделяют два вида геморрагического инсульта: паренхиматозное кровоизлияние (т.е. в толщу мозговой ткани) и субарахноидальное кровоизлияние (т.е. под оболочки мозга).

Паренхиматозное кровоизлияние

Чаще заболевание поражает лиц трудоспособного возраста (40-60 лет). Начало обычно внезапное. Неожиданно на фоне какого-то провоцирующего фактора (физическое, эмоциональное напряжение, употребление алкоголя) возникает резкая головная боль. Больные ее называют «внезапный удар». Иногда одновременно с болью сразу утрачивается сознание и больной падает. Глубина нарушения сознания бывает разной: от оглушения до комы. В отдельных случаях перед инсультом ощущается прилив крови к лицу, предметы видятся в красном цвете или «сквозь туман».

Головная боль часто сопровождается рвотой, психомоторным возбуждением. Кожные покровы гиперемированы (наполнены кровью), нередко отмечается обильное потоотделение, пульс напряжен, тахикардия, артериальное давление повышено до 180–200 мм рт. ст. и выше. Дыхание нарушается: становится частым, храпящим, с затрудненным выдохом или вдохом. Могут быть патологические типы дыхания: Чейна-Стокса, Куссмауля.

Появляются симптомы, характерные для такого заболевания, как менингит. При паренхиматозном кровоизлиянии они выражены умеренно, изредка отсутствуют.

Возможно начало в виде эпилептического припадка.

Одновременно с общемозговыми, вегетативными, менингеальными симптомами возникают и так называемые очаговые симптомы. Это симптоматика, указывающая на локализацию кровоизлияния. Каждый участок мозга отвечает за определенную функцию. Эти участки изучены, а нарушение функций позволяет определить место поражения, что используется в топической диагностике.

Выделяют три типа кровоизлияния.

При больших гематомах (объем которых превышает 30 кубических сантиметров), расположенных глубоко в мозговой ткани, возможен прорыв крови в желудочковую систему мозга. Также кровоизлияния в ствол мозга и мозжечок имеют тенденцию к прорыву крови в желудочки мозга. Это состояние угрожает жизни больного. Клинически это сопровождается резким ухудшением общего состояния, мгновенным развитием комы. Появляется характерный признак, горметония (псевдосудороги). Под этим термином понимают периодическое повышение мышечного тонуса в конечностях длительностью от нескольких секунд до нескольких минут. Cтремительно нарушаются жизненно важные функции: дыхание и сердечная деятельность. Обычно очень быстро за этими симптомами развивается смертельный исход.

Различают несколько вариантов развития кровоизлияния в мозг по скорости развития патологического процесса:

• острое – чаще всего. В течение нескольких секунд или минут развивается неврологическая симптоматика. Сопровождается прорывом крови в желудочковую систему мозга или развитием отёка мозга с дислокацией и сдавлением структур мозга. Высока вероятность летального исхода;
• подострое – начало также за несколько минут, затем клинические проявления несколько стабилизируются, нет симптомов вклинения и дислокации. Через 2-3 дня формируется отёк мозга или возможны повторные кровоизлияния, что сопровождается ухудшением состояния;
• хроническое – редкий вариант, в основном, при диапедезном пропитывании.

Субарахноидальное кровоизлияние

Этот вид геморрагического инсульта развивается при проникновении крови в субарахноидальное пространство. Оно расположено между оболочками мозга. В норме заполнено ликвором (спинномозговой жидкостью).

Этот вид кровоизлияний характерен для лиц молодого возраста (25-40 лет) и даже детей, так как самой частой причиной его является аневризма сосудов головного мозга.

К факторам, провоцирующим субарахноидальное кровоизлияние, относят:

• резкое и быстрое повышение артериального давления;
• внезапное физическое напряжение (подъем тяжести, акт дефекации при запорах, сильный кашель, половой акт);
• психо-эмоциональное напряжение (как отрицательные, так и положительные эмоции);
• выраженное ухудшение венозного оттока ночью у больных с резко выраженным атеросклеротическим поражением сосудов мозга;
• быстро наступающая декомпенсация заболеваний крови;
• черепно-мозговая травма.

Как правило, начало заболевания острое. Появляется резкая головная боль («удар в затылок»), тошнота и рвота, может развиться эпилептический приступ. Обычно до развития кровоизлияния больного ничего не беспокоит вообще. Редко могут быть предвестники, но они неспецифичны: головная боль, боль в глазу, мелькание мушек перед глазами, шум в голове, головокружение.

Очень характерным симптомом для этого вида геморрагического инсульта является психомоторное возбуждение. Оно появляется одновременно с кровоизлиянием и длится несколько дней, потом больные плохо помнят этот период. В первые часы появляются менингеальные признаки . они выражены значительнее, нежели при паренхиматозном кровоизлиянии: гиперестезия органов чувств и кожных покровов, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Керера, Бехтерева и др. Температура тела повышается до 38-39°С.

А вот очаговые неврологические признаки отсутствуют, так как кровоизлияние не захватывает непосредственно мозговую ткань. Этим субарахноидальное кровоизлияние клинически отличается от паренхиматозного.

Субарахноидальное кровоизлияние сопровождается развитием рефлекторного спазма сосудов. Обычно ангиоспазм возникает на 2-3 сутки, 7-10 сутки и, реже, 14-21 сутки. Это приводит к ухудшению состояния больного и появлению очаговых симптомов.

Сгустки крови в субарахноидальном пространстве могут перекрывать пути оттока ликвора (выступают в роли своеобразных тампонов), что может приводить к окклюзионной гидроцефалии, то есть накоплению с мозговых оболочках излишнего количества спинно-мозговой жидкости. Это угрожающее жизни состояние, так как тоже приводит к дислокации структур мозга с возможным летальным исходом. В более поздние сроки сгустки крови в ликворном пространстве могут приводить к образованию спаек оболочек мозга с подлежащей тканью мозга с вовлечением сосудов, черепно-мозговых нервов (лептоменингит).

Очень часто развивается повторное субарахноидальное кровоизлияние.

Диагностика

Для установления диагноза у больного, если позволяет состояние, тщательно собирают жалобы и анамнез, проводят неврологический осмотр. Обычно этого достаточно, чтобы установить наличие нарушения мозгового кровообращения. Однако, чтобы подтвердить именно геморрагический характер процесса, необходимо проведение дополнительных обследований. К таковым относят КТ или МРТ головного мозга, пункцию спинно-мозговой жидкости на поясничном уровне. Кроме того, таким больным показан весь минимальный комплекс диагностических тестов: ЭКГ, лабораторные исследования крови, мочи и др. Перечень исследований может отличаться, подбирается индивидуально.

Лечение

Лечение геморрагического инсульта подразделяют на 2 вида: базисное и специфическое.

Базисное направлено на стабилизацию и поддержание жизненно важных функций:

• лечение нарушений дыхания: после определения показателей газового состава крови проводится коррекция этих показателей. Показаны ингаляции кислорода. Если дыхание значительно нарушено, то возможна интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких;
• нормализация функций сердечно-сосудистой системы: сюда относят коррекцию артериального давления и сердечного ритма. Для больных с геморрагическим инсультом артериальное давление необходимо поддерживать на уровне не более, чем 150/90 мм рт ст. Для снижения АД могут использоваться метопролол, каптоприл, клофелин, магния сульфат (т.е. используются препараты кратковременного действия). Если же артериальное давление понижено, то проводят инфузионную терапию с использованием физиологического раствора натрия хлорида, реополиглюкина, гидроксиэтилкрахмала, дофамина, норадреналина, добутамина. Если выявлены нарушения сердечного ритма, необходима консультация кардиолога и назначение соответствующих препаратов;
• приведение к норме показателей водно-электролитного баланса: поддержание реологических показателей на должном уровне, избежание уменьшения объема циркулирующей крови, профилактика отёка мозга;
• снижение температуры тела: если температура поднимается выше 37,5°С, применяют парацетамол, ибупрофен, анальгин с димедролом;
• нормализация показателей уровня глюкозы в крови: если повышен показатель более 10 ммоль/л (сахарный диабет), то используют инсулин. Если концентрация глюкозы меньше 2,8 ммоль/л, то внутривенно вводят 10% раствор глюкозы;
• адекватное питание: если больной в сознании и в состоянии принимать пищу, то показано питание повышенной калорийности. Если же больной в коме, то показаны специальные внутривенные растворы. Если есть нарушения глотания, то больному ставят назогастральный зонд и кормят через него (профилактика аспирационной пневмонии);
• лечение отёка мозга: этому способствует адекватная вентиляция легких. Из медикаментозных средств используют кортикостероиды (дексаметазон), осмотические диуретики (маннит) в комбинации с лазиксом или фуросемидом, Л-лизина эсцинат, магния сульфат. Для профилактики отёка головного мозга необходимо, чтобы голова и верхняя часть туловища больного были постоянно приподняты на 20-30°;
• лечение осложнений: поскольку больные с геморрагическим инсультом – это тяжелые стационарные больные, вынужденные значительное время соблюдать постельный режим, то у них повышен риск возникновения пневмонии, тромбоза глубоких вен, тромбоэмболии легочной артерии, инфекций мочевыводящих путей, пролежней. Все эти состояния требуют дифференцированного подхода к лечению.

Специфическое лечение геморрагического инсульта — это и медикаментозное, и хирургическое вмешательство. Операции показаны больным с кровоизлиянием в мозжечок, с субарахноидальным кровоизлиянием в результате разрыва аневризмы. В остальных случаях вопрос о хирургическом лечении решается индивидуально.

Медикаментозное лечение:

• стимуляция гемостаза: используются дицинон, аминокапроновая кислота, транексамовая кислота;
• введение антиферментных препаратов: контрикал, гордокс;
• лечение спазма сосудов, приводящего к снижению кровотока (вазоспазма) при субарахноидальном кровоизлиянии: применяется нимодипин, магния сульфат.

Многие аспекты лечения больных с геморрагическими инсультами обсуждаются докторами и по сей день. Медицина продолжает поиск эффективных средств и методов ликвидации такой часто встречающейся патологии головного мозга, как геморрагический инсульт.

Видео ролик об инсульте, его причинах и последствиях

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт представляет собой кровоизлияние в мозг, которое происходит в результате разрыва сосудов по причине высокого артериального давления. Под высоким давлением кровь раздвигает ткани мозга, после чего заполняет образовавшуюся полость – это становится причиной возникновения кровяной опухоли или внутримозговой гематомы.

Причины

Основная причина геморрагического инсульта – это гипертоническая болезнь и микроангиопатия или истончение стенок сосудов. В случае повышения артериального давления может произойти разрыв стенок сосудов, в результате чего формируются внутримозговые гематомы. Также возможно геморрагическое пропитывание некоторых отделов головного мозга компонентами крови. Подобные кровоизлияния носят название гипертензивных или первичных.

Несколько реже встречаются вторичные кровоизлияния, которые связаны с разрывом сосудистых мальформаций. Стоит отметить, что артериовенозные мальформации – это врожденная аномалия развития сосудистой системы мозга. Это клубки различной формы и размера, которые формируются при беспорядочном переплетении сосудов. Эти мальформации становятся причиной геморрагического инсульта примерно в 1 случае из 10. Разрыв чаще всего случается в возрасте 20-40 лет.

Под маской геморрагического инсульта могут протекать и кровоизлияния в опухоли мозга. Кроме того, этот вид инсульта может быть связан с нарушением свертываемости крови и другими заболеваниями крови.

Симптомы

В большинстве случаев кровоизлияние в мозг протекает очень тяжело. Примерно в 50-90 % случаев такой инсульт имеет летальный исход. Последствия этого вида инсульта тоже довольно плачевны. На тяжесть симптомов влияет формирование вторичных последствий – отека головного мозга.

Особенное внимание нужно уделить головной боли. Именно этот симптом может быть предвестником инсульта. Головная боль резко нарастает, становясь очень сильной. Может появиться тошнота и рвота, приливы, ощущение пульсации в голове. Больному становится больно смотреть на яркий цвет, при вращении глазами могут появляться красные круги. Также нередко нарушается сердцебиение и дыхание, может нарушиться сознание, иногда развивается кома. В отдельных случаях возникает паралич конечностей с одной из сторон.

Кроме того, геморрагический инсульт может совмещаться с эпилептическим приступом. В этом случае больной резко падает, запрокидывает голову, хрипло дышит, бьется в судорогах, идет пена изо рта. Взгляд человека может быть обращен в сторону кровоизлияния, иногда наблюдается косоглазие, глаза совершают плавающие движения, не фиксируясь в одной точке.

На противоположной кровоизлиянию стороне может наблюдаться опущение верхнего века, угол рта свисает, щека во время дыхания не может удерживать воздух. Кроме того, больному не удается наклонить голову вперед и дотянуться подбородком до грудной клетки. Согнутую в тазобедренном суставе ногу в лежачем положении разогнуть в колене не получается.

Тяжелые кровоизлияния сопровождаются потерей сознания, может развиться кома, повышается температура, возникает озноб, холодный пот. Кроме того, для таких состояний характерно беспокойство, человек старается натянуть на себя одеяло, защититься.

При каких-либо проявлениях инсульта нужно тут же вызвать скорую помощь. Очень важно вовремя доставить человека в больницу.

Диагностика

При остром нарушении кровообращения мозга основным методом диагностики является компьютерная или магнитно-резонансная томография. Данные методы дают возможность определить тип инсульта. установить расположение и размер внутримозговой гематомы, степень отека и дислокации мозга, определить наличие и распространенность вентрикулярного кровоизлияния.

Очень важно провести такое исследование как можно раньше, поскольку его результаты существенно влияют на тактику лечения больного. Могут понадобиться повторные исследования, которые позволят определить динамику развития гематомы и состояния мозговой ткани. Это очень важно для своевременной коррекции лекарственной терапии.

Оценка данных компьютерной томографии чаще всего не вызывает никаких трудностей независимо от срока, который прошел после начала болезни. Трактовка данных магнитно-резонансной томографии является более сложной – это связано с изменением сигнала в зависимости от эволюции гематомы.

Последствия инсульта

Спустя определенное время после кровотечения развивается отек мозга. Затем происходит развитие воспалительных и некротических процессов в мозговых тканях. После чего прекращается работа пораженных участков мозга и той части тела, которая была подконтрольна пораженной области мозга.

После этого вида инсульта у больного могут появиться такие нарушения:

Нарушение двигательной функции, координации, слабость, паралич. После инсульта пациенту достаточно сложно передвигаться. Иногда наблюдается гемипарез или гемиплегия – состояние, при котором нарушения движения отмечаются лишь с одной стороны. Нарушение речи. Человек, перенесший геморрагический инсульт, может испытывать трудности с пониманием и воспроизведением речи. Помимо этого, могут возникнуть сложности при чтении, письме, счете – они появляются в результате повреждений левого полушария мозга. Сложности с глотанием. Нарушение этой функции может стать причиной того, что жидкость и пища попадут не в пищевод, а в органы дыхания, что в результате приведет к воспалению легких. Помимо этого, нарушение глотания нередко становится причиной запоров и обезвоживания. Сложности восприятия. При нормальном зрении пациенту бывает сложно осознать, что он видит. Нередко люди, перенесшие инсульт, сталкиваются с трудностями при использовании бытовых предметов. Например, человек не может пользоваться столовыми приборами. Поведенческие нарушения. После инсульта человек может стать пугливым или агрессивным. Чаще всего реакции замедляются, может наблюдаться дезорганизация и эмоциональная нестабильность. Когнитивные нарушения. Могут появиться сложности с восприятием и переработкой информации. Пациент теряет ясное мышление, ухудшается его память, способность к принятию решений и обучению. Нарушение работы мочевого пузыря и кишечника. Могут возникнуть сложности с мочеиспусканием и дефекацией – задержка или недержание мочи, недержание кала. Эпилепсия. По различным оценкам, 7-20 % пациентов, которые перенесли инсульт, страдают эпилепсией. Болевой синдром. Иногда после инсульта возникают приступы боли, которые не устраняются обезболивающими препаратами. Психологические проблемы. Нередко наблюдаются резкие перемены настроения, повышенное чувство тревоги, раздражительность, депрессивное состояние, беспричинный плач и смех.

Лечение и реабилитация

Лечение геморрагического инсульта осуществляется в два этапа. На первом этапе необходимо провести экстренные мероприятия с целью стабилизации состояния пациента. Второй этап подразумевает лечение последствий инсульта. Выбор метода лечения отличается в зависимости от характера заболевания, расположения очага повреждения, состояния сосудов.

Лекарственная терапия включает прием специальных медикаментозных препаратов, которые снижают проницаемость стенок сосудов. Это делается для того, чтобы предотвратить повторный инсульт. Хирургическое лечение направлено на ликвидацию гематом и реконструкцию поврежденных сосудов мозга – это необходимо для обеспечения нормального кровообращения.

Людям, которые перенесли инсульт, необходимо приложить максимум усилий для того, чтобы восстановить жизненные функции. Очень большое значение имеет поддержка близких. Многие пациенты при помощи врачей сумели вернуться к полноценной жизни.

Огромное значение в реабилитации имеет отказ от вредных привычек и сбалансированный рацион. Больным нужно ограничить употребление соли, простых углеводов, жиров. Каждый день необходимо выполнять умеренные физические упражнения, очень полезна ходьба. Кроме того, нужно контролировать артериальное давление. В том случае, если оно превышает 140/90, необходимо принимать специальные антигипертензивные препараты.

Геморрагический инсульт – это очень опасное состояние, которое требует немедленного обращения к врачу. Своевременно поставленный диагноз и адекватное лечение значительно увеличивают шансы на положительный исход.

Представляет собой одну из разновидностей острого нарушения мозгового кровообращения – наиболее распространенную патологию в неврологии. Развитию кровоизлияния в головной мозг, как правило, способствуют нелеченная стойкая артериальная гипертензия, злоупотребление алкоголем, курение, прием препаратов, нарушающих свертываемость крови. Диагноз ставится на основании сбора анамнеза жизни пациента и проведения ряда обследований (МРТ или КТ, ЭКГ). Лечение направлено на устранение отека мозга, нормализацию дыхательной функции и артериального давления.

Кровоизлияние в желудочки головного мозга – это патология, которая относится к ОНМК по геморрагическому типу. Синонимами данного заболевания являются вентрикулярная геморрагия (внутрижелудочковое кровоизлияние — ВЖК), геморрагический инсульт с прорывом крови в желудочки. Данная патология занимает первое место по смертности в мире.

Согласно данным медицинской статистики, кровоизлияние в головной мозг приводит к летальному исходу в первые 2 суток в 40-60% случаев. Процентное соотношение увеличивается в течение первого года после перенесенного инсульта и достигает порядка 90%. Развитие кровоизлияния больше характерно для людей старше 50 лет, страдающих стойкой артериальной гипертензией, однако может встречаться и при других патологиях, не связанных с показателями кровяного давления.

Классификация

Классификация кровоизлияний в желудочки головного мозга была разработана более 20 лет назад и внесена в международный классификатор болезней 10 пересмотра. Согласно МКБ-10, ВЖК подразделяют на несколько стадий: субэпендимальное кровоизлияние (СЭК), СЭК с распространением в боковые желудочки мозга, СЭК с распространением в желудочки и в вещество мозга. В клинической практике специалисты в области неврологии выделяют 3 вида кровоизлияний в желудочки головного мозга: кровоизлияние в боковые желудочки, в III желудочек и в IV желудочек.

Кровоизлияние в боковой желудочек происходит из прилегающих к нему мозговых тканей и характеризуется постепенным заполнением объема боковых желудочков с распространением крови в III желудочек и далее. При большом количестве излившейся крови возникает значительное увеличение объема мозга с развитием двусторонней неврологической симптоматики. Если кровоизлияние в желудочки головного мозга сопровождается заполнением лишь одного бокового желудочка, оно имеет более благоприятное течение и симптоматику, напоминающую обычное паренхиматозное кровоизлияние.

Прорыв крови в III желудочек происходит из медиальных очагов паренхиматозных кровоизлияний. При этом отмечается острое развитие неврологической симптоматики, зачастую приводящее к смертельному исходу. Кровоизлияние в IV желудочек возникает из дорсального отдела ствола или мозжечка. Этот вид кровоизлияния в желудочки головного мозга часто имеет летальное окончание.

Причины

Кровоизлияния в желудочки головного мозга подразделяются на первичные и вторичные. Первичные вентрикулярные геморрагии, связанные с артериальной гипертензией или с амилоидозом церебральных сосудов, встречаются в редких случаях. По некоторым наблюдениям они составляют 1 случай из 300. Вторичные кровоизлияния в желудочки головного мозга обусловлены такими факторами, как бесконтрольный прием антиагрегантов и фибринолитиков, внутричерепная аневризма (локальное истончение и выпячивание стенки мозгового кровеносного сосуда с последующим прорывом), онкологические новообразования головного мозга,

Кровоизлияние в желудочки головного мозга обычно характеризуется быстро развивающимся угнетением сознания. Зачастую кома наступает в первые часы после инсульта. Лишь в случае постепенного излития крови и небольшого ее объема сознание пациента длительное время может быть сохранено и утрачивается постепенно. Как правило, кровоизлияние в желудочки головного мозга сопровождается оболочечными симптомами и рвотой. Характерен вегетативный симптомокомплекс: гипергидроз и ознобоподобный тремор; бледность, а затем гиперемия лица, конечностей и туловища; первоначальное снижение температуры с быстрой сменой на гипертермию, достигающую 41-42°С.

Одним из типичных признаков кровоизлияния в желудочки головного мозга является расстройство мышечного тонуса в виде горметонического синдрома или децеребрационной ригидности. В первом случае приступообразным образом происходит повышение мышечного тонуса пораженных конечностей. Приступ горметонии может возникнуть в ответ на внешние раздражители. При децеребрационной ригидности мышечный тонус повышен преимущественно в мышцах-разгибателях. Пациент лежит, выгнув дугой спину и запрокинув голову. Его кисти и пальцы согнуты, предплечья повернуты внутрь.

Зачастую кровоизлияние в желудочки головного мозга сопровождается парезом противоположных паренхиматозному геморрагическому очагу конечностей, появлением двигательных автоматизмов в непаретичных конечностях, повышением сухожильных рефлексов, наличием патологических и отсутствием брюшных рефлексов, расстройством функционирования тазовых органов. При кровоизлиянии в III желудочек на первый план выходят расстройства дыхания и кровообращения, горметонический синдром носит двусторонний характер. Кровоизлияние в IV желудочек сопровождается икотой и нарушением глотания, спонтанные движения отсутствуют, явления горметонии слабо выражены.

При продолжающемся кровоизлиянии в желудочки головного мозга из-за увеличения объема изливающейся крови, резкого повышения внутричерепного давления, нарастающего отека головного мозга и сдавления нервных центров, отвечающих за жизнеобеспечение организма, усугубляются симптомы дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений. Происходит нарушение ритма и частоты дыхания, кратковременная первоначальная брадикардия сменяется тахикардией до 120-150 уд./мин., возникает аритмия.

В зависимости от скорости кровотечения при кровоизлиянии в желудочки головного мозга происходит усугубление состояния пациента. Горметонический синдром снижается, постепенно развивается гипотония и исчезают автоматические движения, появляются перекрестные патологические рефлексы. Затем развивается полная атония и арефлексия.

Диагностика

Диагноз «кровоизлияние в желудочки мозга» ставится на основании системной оценки анамнеза пациента: наличие заболеваний крови, ранее перенесенные геморрагические инсульты, прием препаратов, влияющих на свертывающую систему крови и пр., острое возникновение и быстрое развитие тяжелой клинической симптоматики; данных неврологического осмотра и дополнительных исследований.

При подозрении на кровоизлияние в желудочки головного мозга пациента нужно как можно скорее доставить в больницу. Не исключено, что в машине скорой помощи ему придется проводить реанимацию. В условиях стационара для подтверждения диагноза пациенту проводят: МРТ или КТ головного мозга, анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов, исследуют коагулограмму, осуществляют мониторинг ЭКГ и АД.

Если провести МРТ или КТ нет возможности, то пациенту делают эхо-энцефалографию, которая позволяет определить наличие смещения серединных мозговых структур. В некоторых случаях требуется проведение люмбальной пункции для дифференциации внутрижелудочковой геморрагии, при которой кровь попадает в спинномозговую жидкость, от ишемического инсульта. Более точно диагностировать кровоизлияние в желудочки головного мозга позволяет диагностическая пункция желудочка.

Лечение и профилактика

Лечение кровоизлияния в желудочки головного мозга, прежде всего, направлено на скорейшую организацию медицинской помощи и немедленное проведение базисной терапии: нормализации сердечно-легочной функции, контроля показателей артериального давления, регуляции постоянства внутренней среды организма. Кроме этого, проводится симптоматическое лечение: введение противосудорожных препаратов при необходимости, введение средств для снятия отека головного мозга и нормализации внутричерепного давления, введение противорвотных препаратов.

Четкая специфическая терапия кровоизлияния в желудочки головного мозга, направленная на остановку кровотечения, на сегодняшний день находится в стадии разработки. Патогенетическая терапия заключается преимущественно в поддержании оптимальных цифр АД и эвакуации излившейся крови хирургическими методами. К патогенетической можно отнести и нейропротекторную терапию: применение препаратов нейротрофического действия (гидрализатов из сыворотки телячьей крови, пирацетами, глицина), антиоксидантов (метилэтилпиридинола, мельдония, вит. Е), блокаторов кальциевых каналов (нимодипина, никардипина), медикаментов, улучшающих метаболизм (цитохрома С, инозина, L-карнитина, АТФ).

Вопрос о хирургическом лечении кровоизлияния в желудочки головного мозга решается в каждом конкретном случае отдельно. Эвакуация паренхиматозной гематомы и пункционная аспирация крови из желудочков позволяют снизить внутричерепную компрессию и дислокацию мозговых структур. Показанием к проведению вентрикулярного дренирования или эндоскопической эвакуации гематомы может служить медиальный инсульт с прорывом в желудочки. Хирургическое вмешательство может быть эффективно при наличии данных за аневризму или АВМ церебральных сосудов. По некоторым клиническим наблюдениям, при развитии коматозного состояния проведение оперативного лечения целесообразно лишь в первые 6-12 ч.

Помимо основного лечения кровоизлияния в желудочки головного мозга особенное внимание уделяется профилактике соматических осложнений – пролежней, респираторного дистресс-синдрома, пневмонии, урогенитальной инфекции, стресс-язв.

Профилактикой развития острого нарушения кровообращения по геморрагическому типу, в т. ч. кровоизлияния в желудочки головного мозга, являются: своевременное лечение артериальной гипертензии, ведение здорового образа жизни, прием лекарственных препаратов только по назначению врача, своевременное выявление и коррекция заболеваний с нарушением свертывания крови.

А ещё у нас есть

Это заболевание характеризуется кровоизлиянием крови из сосудов головного мозга вследствие слабости их стенок, при повышении давления в артериях. Зачастую такая болезнь приводит к смерти пациента, потому что кровотечение в этой области очень сложно остановить. Лекарства практически не действуют и не проникают к месту, где нужна их помощь, при помощи операции возможно убрать только появившиеся гематомы, а средств, которые могли бы пережать сосуд в медицине не используется.

Виды геморрагического инсульта

Различают несколько типов заболевания, в зависимости от местоположения поражённой области:

1. Это кровоизлияния паренхиматозные, которые характеризуются излиянием крови и пропитыванием ей части головного мозга. Кровь может сливаться в какую-либо область полушария, располагаться за серым веществом, вливаться в мозжечок, направляться в ствол мозга. При попадании крови в мозжечок нарушается координация движений и страдает вестибулярный аппарат. При попадании в какое-либо из полушарий мозга возможно частичное отмирание тканей. Если инсульт произошёл с кровоизлиянием в ствол мозга, то чаще всего поражены системы и области, которые отвечают за работу сердечной мышцы, дыхания и нормализуют давление в сосудах.

1. Разновидность субарахноидального кровоизлияния отличается попаданием крови в участок между оболочками головного мозга. Такие кровотечения могут быть как на основании мозга, так и на его выпуклой поверхности.
2. Ещё одна разновидность патологии - это вентрикулярное кровотечение, которое характеризуется попаданием крови в желудочек.
3. Существуют и комбинированные разновидности инсульта, которые приобретают черты нескольких видов кровотечений в сосудах головного мозга.

Врачи выделяют несколько видов гематом, при которых кровь попадает на внутримозговые оболочки; когда кровь скапливается в долях мозга, охватывая белое серое вещество; поражает подкорковая область; проникает в область таламуса. Гематомы также могут объединять в себе несколько разновидностей геморрагического инсульта.

Гематома делится на несколько видов не только по локализации кровоизлияния, но и по объёму выделившейся крови. Они могут быть небольшими, средними и большими. Объем гематомы врачи определяют с помощью томографии или МРТ. Все разновидности этих гематом встречаются одинаково часто. От чего зависит разновидность инсульта и область поражения мозга? Нередко на это влияют факторы, которые вызывают патологию, например, объем гематомы напрямую связан с площадью разрыва повреждённого сосуда, свёртываемости крови пациента, давлением с которым кровь выходит из него.

Причины заболевания

Все факторы, по причине которых возникают патологии можно разделить на вторичные и первичные.

Первичные причины, из-за которых возникает инсульт, составляют практически 85% от всех факторов. Чаще всего в зоне риска люди с повышенным давлением, церебральной амилоидной ангиопатией. При этой болезни сосудов головного мозга возникают отложения бета-амилоидного белка.

Вторичные факты встречаются реже. Их причина в локальном расширении просвета сосудов из-за повреждения их стенок или аномального физиологического переплетения вен и артерий. Инсульт также может возникать при длительном приёме лекарств, которые направлены на ликвидацию тромбов. Нередко болезнь возникает из-за наличия патологий, при которых у пациента нарушается свёртываемость крови. В зоне риска люди, которые страдают новообразованиями доброкачественного злокачественного характера, циррозом печени, воспалением сосудов или сужением внутричерепных артерий. А также геморрагический инсульт наблюдается у беременных или родивших женщин, вследствие резкого повышения артериального давления, и у людей, злоупотребляющих наркотическими веществами.

Риск развития заболевания наблюдается при длительном курении, лишнем весе, приёме алкогольных или наркотических средств, при токсических поражениях. В зоне риска находятся люди после 50 лет, работники, выполняющие тяжёлый физический труд.

Признаки

Клиническая картина заболевания разнообразна, несмотря на то, что все виды инсульта начинаются после попадания крови в ткани мозга. Симптомы характеризуются быстрым началом и развитием, пациент теряет сознание и впадает в кому. Эта разновидность инсульта происходит вечером или ночью. Нередки случаи, когда сосуд разрывается в момент выполнения тяжёлой физической работ, особенно у пожилых людей.

Как определить, что произошло кровоизлияние? Человек теряет сознание за несколько секунд, издавая громкий крик из-за резко возникшей мигрени и после этого падает.

Какие жалобы характерны для людей, у которых происходит разрыв сосудов? Перед этим у человека сильно болит голова, характер боли приступообразный или голова болит постоянно, кружится голова, возникают позывы к рвоте и тошноте. Руки и ноги немеют, кожа лица теряет чувствительность, может краснеть. Пациент раздражается от яркого света и звуков. Мышцы слабеют на левой или правой половине тела, у человека может перекосить лицо. Наблюдаются временные зрительные нарушения.

Что происходит в разгар кровоизлияния? Человек теряет сознание, впадает в кому, может возникать сонливость и заторможенность реакции. У пациента нарушается дыхание, но может быть ослабленным или поверхностным и очень шумным. Окружающие наблюдают перекошенность мышц лица, в поражённой зоне мышцы напрягаются или, наоборот, расслабляются. Глазные яблоки поворачиваются в область поражённых зон мозга, могут хаотично двигаться, зрачок расширяется. На противоположной стороне от поражённой половины мозга нарушаются рефлексы, ухудшается тонус мышц в руках и ногах. Бывает поражается только правая сторона тела или наоборот. Пациент из-за напряжения мышц затылка не может согнуть голову или подтянуть подбородок груди.

Состояние человека критическое, в любой момент у него может остановиться сердце или дыхание. Он должен быть в кратчайшие сроки доставлен в больницу. Наиболее опасен для жизни обширный инсульт в ствол головного мозга или его желудочки, он обычно заканчивается смертью пациента или возникают серьёзные осложнения.

Кома

Эта патология нарушает питание головного мозга и участок с кровоизлиянием начинает отмирать. Пациент после этого впадает в кому и функционирование органов поддерживается только с помощью препаратов в больнице. Если пациент впал в кому, то вероятность того что он вернётся в жизни составляет только 15%. Время нахождения в коме варьируется от нескольких часов до нескольких лет.

Клинические проявления комы

• Полное отсутствие рефлексов
• Дефекация, мочеиспускание самопроизвольные
• Зрачки не реагируют на свет
• Человек не реагирует на раздражители

У больного чаще всего не нарушено дыхание, но в некоторых случаях возможна поддержка этой функции аппаратом искусственной вентиляции лёгких. Кормление пациента происходит с помощью зонда или инъекции с раствором глюкозы. Несмотря на то, что пациент может при коме двигать руками и ногами, гримасничать, открывать глаза, смеяться или плакать, это не значит, что ему становится лучше и он выходит из этого состояния. При коме человек неспособен контролировать свои действия.

Это состояние делится на 4 степени. Если при первой и второй степени возможен выход из комы и постепенное восстановление функций жизнедеятельности, то при остальных стадиях человек даже если выходит из неё жить полноценно уже не может. Вероятность смертности увеличивается у пациентов, достигших 70 лет; при разрыве сосуда и кровоизлиянии в ствол головного мозга; при повторном инсульте; при поражении большого участка головного мозга.

Последствия

Какими могут быть последствия патологии? У человека возникают приступы эпилепсии, его мучают сильные мигрени, возникает апатия и депрессия. Нередко наблюдается проблемы с мочеиспусканием, нарушается речь, пациент не может глотать, его парализует, возникает нарушение поведения.

Как проводится лечение?

До приезда скорой пациенту необходимо оказать первую помощь, в основном, это поддержка артериального давления стандартными препаратами, которые принимают больной.

Основной курс терапии происходит в больнице. Это приём блокаторов кальциевых каналов, осмодиуретиков, нейропротекторов, антибиотиков. Врачи вводят пациенту растворы электролитов; лекарства, останавливающие кровь.

Если человек находится в сознании и может глотать, то ему назначают диету. В особо сложных случаях с нарушением сознания его кормят через зонд. Ему рекомендуется соблюдение постельного режима на протяжении 21 дня, когда вообще нельзя вставать вне зависимости от того левая сторона поражена или правая.

Дополнительно используют матрасы против пролежней, гипсуют тело лангетами.

К внутрижелудочковым кровоизлияниям относят скопление крови и/или ее свертков в полостях же­лудочков мозга, возникшее в результате травмы, оказывающее мацерирующее и/или компреимирующее воздействие либо блокирующее ликвороциркуляцию.

СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

В н утр иже луд очковые кровоизлияния (ВЖК) по данным КТ-МРТ исследований, а также оператив­ного вмешательства либо вскрытия обнаруживаются в 1,5—3% наблюдений пострадавших с ЧМТ, дос­тигая 10% при тяжелых ее формах. В одной тре­ти случаев ВЖК являются следствием прорыва в желудочковую систему внутримозговых гематом лобной, височной долей или базальных ганглиев. При диффузном аксональном повреждении мозга, подтвержденном данными КТ, частота внутрижелудочковых кровоизлияний достигает 50%. В связи с этим ряд исследователей счита­ет, что ВЖК может служить маркером ДАП. ВЖК часто сопровождают массивные субарахноидальные кровоизлияния, представляя собой в этих случаях ту или иную примесь жидкой крови в вентрикулярном ликворе. На БЖК, достигающих по объему гематомной значимости, приходится 1,7-4% всех внутричерепных гематом.

МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ

Нейроморфологи, изучавшие ЧМТ, наряду с эпи-дуральными, субдуральньши и внутримозговыми гематомами, описывают в качестве одного из ви­дов внутричерепных геморрагии и внутрижелудоч-ковые кровоизлияния.

В нутрижел уд очковые кровоизлияния представ­ляют собой жидкую кровь и ее свертки в смеси с

ликвором. Количество излившейся крови (в боко­вых желудочках до 100 мл, в IV желудочке до 20 мл) часто может превышать нормальную вместимость желудочков мозга. И тогда ВЖК по существу пре­вращаются во внутрижелудочковые гематомы.

В нутрижел уд очковые кровоизлияния могут за­полнять всю вентрикулярную систему либо отдель­ные ее полости. Преимущественно ВЖК распола­гаются в боковых и ПТ желудочке, иногда в IV. Неравномерность распределения излившейся кро­ви по полостям желудочков зависит не только от локализации источников кровотечения, но и от остро возникающих изменений проходимости пу­тей межжелудочкового сообщения (расширение вентрикулярной системы или отдельных ее частей нередко сопутствует внутрижелудочковым гемато­мам).

Травматические ВЖК могут быть первичными и вторичными. Первич­ные кровоизлияния развиваются в момент травмы вследствие нарушения целости хориоидного спле­тения, вен в стенках желудочков и других сосудов субэпендимарной зоны. Травмати­ческие первичные ВЖК обычно сочетаются с тя­желыми повреждениями мозга. Изолированные ВЖК чаще наблюдаются у пострадавших старчес­кого возраста.

ВЖК, как правило, образуются при тяжелых травмах, биомеханика которых может быть как инерционной, так и ударной (резкое измене­ние скорости и направления движения головы, удар движущейся головой о неподвижный предмет, удар массивным предметом по малоподвижной голове и т.п.). Возникающее при этом гидродинамическое воздействие ликворной волны на сосудистые спле­тения, глубокие вены и стенки желудочков мозга обусловливает их повреждение, приводящее к интравентрикулярной геморрагии. Доказано, что внезалное расширение желудочковой системы во вре­мя травмы (непосредственно удара) часто приво­дит к разрыву субэпендимарных вен. При экспериментальных исследованиях на прима­тах обнаружено, что при получении травмы по механизму ускорения-замедления (боковое направ­ление) наблюдается быстрое возникновение ВЖК вследствие повреждения вен сосудистого сплете­ния.

Вторичные травматические ВЖК развиваются при прорыве крови из вблизи расположенных внутримозговых гематом или очагов размозжения в полость желудочков через размягченную стенку, а также при глубоких слепых ранениях мозга.

В местах, подлежащих крупным сверткам кро­ви, на секции обнаруживают дефекты эпендимы и прокрашивание кровью субэпендимарной зоны.

Небольшие внутрижелудочковые кровоизлияния довольно быстро резорбируются и их следы обнару­живаются в виде гранул гемосидерина в цитоплазме эпендимарных клеток. Последствия вторичных внутрижелудочковых кровоизлияний выражаются в развитии глиомезодермального рубца в стенке желудочка и отсутствия эпендимарного слоя кле­ток в этом участке, глиальной гиперплазии в субэпендимарном слое и утолщением стенок сосудов, иногда с периваскулярными лимфоидными ин­фильтратами.

КЛИНИКА

Клиническая картина травматических ВЖК вари­абельна, завися как от тяжести сопутствующих повреждений мозга, так и от интенсивности внут-рижелудочкового кровоизлияния. Однако, когда ВЖК становится внутрижелудочковой гематомой, оно часто доминирует в клинической картине, придавая ей не только особую тяжесть, но и опре­деленное своеобразие.

При внутрижелудочковых гематомах (ВЖГ) со­пор или кома обычно возникают непосредственно вслед за травмой. Но могут также быть отсрочен­ными, если связаны с прорывом интрацеребральных травматических гематом в желудочки мозга. ВЖГ имеют свои клинические особеннос­ти, определяемые непосредственным (в отличие от гематом другой локализации) воздействием излив­шейся массы крови на паравентрикулярные обра­зования, в частности на высшие вегетативные цен­тры, ретикулярную формацию и другие структуры. Лишь изредка глубокое выключение сознания раз­вивается на фоне стертого светлого промежутка - спустя несколько часов или дней после травмы. Как первично, так и вторично наступившая вследствие ВЖГ кома усугубляется, не обнаруживая каких-либо признаков ремиссии, если не предпринима­ется оперативное вмешательство на желудочковой системе.

Характерной особенностью клинической карти­ны внутрижелудочковых гематом является выражен­ность горметонического синдрома или отдельных его элементов. У пострадавших наблюдаются пери­одические тонические спазмы во всех конечнос­тях, меняющийся тонус с чередованием резкой мышечной гипертонии и гипотонии. Пароксизмы гормстонии могут провоцироваться внешними раз­дражениями, в том числе и обычными приемами неврологического исследования. Иногда тонические судороги настолько учащаются, что практически представляют собой эпилептический статус.

Нередко проявляются насильственные движе­ния, отличающиеся разнообразием. Они включают автоматизированную жестикуляцию, стереотипные движения руками в виде «почесывания», «погла­живания», «натягивания одеяла» и т.п., а также оральные и мануальные гиперкинезы подкорково­го типа (ритмические сосательные, чмокающие движения губ, мелкий тремор конечностей). По­рой ярко выражены защитные рефлексы, вызыва­ющиеся и при различных раздражениях участков тела, отдаленных от реагирующих конечностей.

Надо отметить, что все указанные двигательно-тонические феномены манифестируют уже в на­чальном периоде внутрижелудочкового кровоизли­яния и нередко могут длительно сопутствовать коме вплоть до агонального состояния. Мышечный ги­пертонус с децеребрационной ригидностью и гор-метонией при углублении коматозного состояния сменяется атонией. В части наблюдений ВЖГ кома может протекать без горметонического синдрома на фоне атонии и арефлексии.

К важным особенностям клиники внутрижелу­дочковых гематом относится раннее проявление и тяжесть вегетативно-стволовых нарушений. Обыч­но уже в первые часы после травмы развивается гипертермия, достигающая 38-40,5°С. У большин­ства пострадавших отмечается тенденция к арте­риальной гипертонии. Порой систолическое давление при ВЖГ подвержено значительным колебани­ям

Нередко наблюдается многократная рвота. Об­ращает на себя внимание обильная потливость, гиперемия или, напротив, бледность кожных по­кровов. Часто отмечаются непроизвольные моче­испускание и дефекация.

При внутрижелудочковых гематомах грубо стра­дают регуляция дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Обычно рано развивается прогресси­рующее тахипноэ (от 30 до 70 дыханий в минуту), позднее к нему присоединяются нарушения ритма дыхания. Нередко отмечается относительная брадикардия (64-80 ударов в минуту при температу­ре 38-40"С), в дальнейшем переходящая в тахи­кардию. Иногда уже при поступлении больного устанавливается резкая тахикардия (до 160 ударов в мин).

Неврологическая симптоматика при травматичес­ких ВЖГ обычно двусторонняя при преобладании очаговых симптомов поражения оральных отделов ствола мозга. У пострадавших нередко выявляется диссоциация в выраженности менингеальных сим­птомов по продольной оси тела, выступающих здесь преимущественно в качестве тонических рефлек­сов (чаще в виде отчетливого симптома Кернига при меньшей выраженности или практическом отсутствии ригидности затылочных мышц) Порой проявляются диссоциация сухожильных рефлексов по продольной оси тела (торможение сухожильных рефлексов на руках при оживлении их на ногах, уг­нетение коленных рефлексов при повышении ахил­ловых, а также другие варианты взаимоотношений сухожильных рефлексов по продольной оси тела), «пестрота» в распределении тонуса между мышца­ми конечностей.

Нередко у больных с ВЖГ обнаруживаются реф­лекторный парез взора вверх, «плавающий взор», сходящееся или расходящееся косоглазие, а также содружественное отклонение взора в сторону. Зрач­ки часто бывают суженными вплоть до агонального состояния. Иногда миозу предшествует частич­ный мидриаз.

Обычно вызывается двусторонний рефлекс Бабинского. Порой экстензия большого пальца мо­жет провоцироваться болевыми раздражениями кожных зон, отдаленных от подошвенной поверх­ности стопы. Кожные рефлексы при ВЖГ оказыва­ются резко угнетенными, а сухожильные - одина­ково часто изменяются как в сторону торможения, так и оживления.

У ряда больных встречается феномен диссоциа­ции между степенью выраженности зрачковых и ро-говичньтх рефлексов: отсутствие реакции на свет при живых роговичных рефлексах и, наоборот, очень низкие роговичные рефлексы при живой реакции на свет. Повидимому, это зависит от уровня, на кото­ром произошло кровоизлияние в желудочковой сис­теме - супратенториально (боковые и Ш желудоч­ки) или субтенториально (IV желудочек).

Близость внутрижелудочковых гематом к стволу мозга не исключает нередкое проявление и лате-рализованных гнездных симптомов (в виде анизорефлексии, парезов конечностей, центральной слабости лицевого нерва, анизокории и т.д.). Гене­тически они могут быть связаны не только с сопут­ствующими черепно-мозговыми повреждениями, но и с самой ВЖГ. В этих случаях латерализованная гнездная неврологическая симптоматика в сочета­нии с изложенными выше вегетативно-стволовыми нарушениями указывает на преобладающее пора­жение того или иного желудочка и паравентрикулярных структур соответствующей стороны. Зависи­мость отдельных гнездных симптомов, в частности одностороннего мидриаза, именно от скопления крови в желудочках иллюстрируется их исчезнове­нием после вентрикулярной пункции.

Необходимо оттенить и некоторые особенности парезов при внутрижелудочковых геморрагиях. Они характеризуются периодическим возникновением в паретичных конечностях меняющегося тонуса, тонических судорог, защитных рефлексов, прав­да, обычно выраженных более мягко, чем в «непо­раженных» конечностях.

ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ

Внутрижслудочковые гематомы чаще протекают ост­ро, реже - подостро. Изредка наблюдается раз­витие внутрижелудочковых гематом по типу поздних травматических апоплексии. Следует также учитывать, что ВЖГ могут формироваться отсроченно и вторично вследствие прорыва в желудочки внутримозговых паравентрикулярных травматических гематом.

Можно выделить два основных варианта тече­ния внутрижелудочковых гематом.

1. Вариант без светлого промежутка; встречается часто. Сопор или кома, возникающие тотчас после травмы, не обнаруживая каких-либо тенденций к ремиссии, приобретают характерную вентрикулярную окраску.

В качестве иллюстрации приведем наблюдение.

Больной И., 34 лет в состоянии алкогольного опь­янения упал, ударился головой о пол. Потерял созна­ние, появились беспорядочные судорожные движения конечностей. Через час после травмы доставлен в больницу. Умеренная кома. Пульс 88 ударов в мину­ту, артериальное давление 140/90 мм рт. ст., дыха­ние 24 в минуту, равномерное. Лицо гиперемировано; температура 39,3°. Зрачки сужены, не реагируют на свет. Плавающий взор. Корнеальные рефлексы живые. Сглажена правая носогубная складка. Насиль­ственные движения во всех конечностях с атетозным компонентом в руках, больше слева. Меняющийся мышечный тонус. Сухожильные рефлексы оживлены, без четкой разницы сторон, кожные - не вызываются. Двусторонний симптом Бабинского. Резко выраженный симптом Кернига, ригидности затылочных мышц нет. Люмбальная пункция: ликвор цвета крови (1000 000 эритроцитов в 1 куб. мм), давление 340 мм вод. ст.

На следующий день на фоне сохраняющегося кома­тозного состояния с беспорядочными насильственны­ми движениями конечностей, атетозом и горметонией, расходящимся косоглазием, плавающим взором, диссоциацией менингеальных симптомов по продоль­ной оси тела выявился правосторонний гемипарез.

Наложены фрезевые отверстия. Пункция нижнего рога левого бокового желудочка: излилось струей 30 мл темной крови с мелкими сгустками. Пункция переднего рога правого бокового желудочка: извле­чено 30 мл. Появилась вялая пульсация мозга. После операции больной стал отзываться на обращение, произносить отдельные слова.

В последующие дни сохраняется меняющийся ги­пертонус по экстрапирамидному типу, отмечаются атетозные движения в кистях, гипертермия до 40,5°С, развилась тахикардия в пределах 120-150 ударов в минуту, тахипноэ 28-40 в минуту, вновь кома. На 4-е сутки после операции больной скончался.

Аутопсия: жидкая кровь и ее свертки переполняют расширенные боковые и III желудочки; множествен­ные мелкоточечные кровоизлияния в паравентрикулярных зонах.

2. Вариант со стертым промежутком; встречается редко. Возникшая вслед за травмой первичная ут­рата сознания до степени сопора или комы через несколько часов сменяется оглушением тяжелой степени, На фоне стертого светлого промежутка остро или постепенно происходит повторное пол­ное выключение сознания с развитием горметонии и других вентрикулярных симптомов.

ДИАГНОСТИКА

Клиника ВЖГ имеет свои характерные особеннос­ти, которые позволяют их диагностировать в ост­ром периоде черепно-мозговой травмы при край­не тяжелом состоянии больных. К опорным данным для распознавания травматических ВЖГ должны быть отнесены: горметонический синдром, авто­матизированная жестикуляция, гипертермия, ар­териальная гипертония и другие вегетативно-ство­ловые нарушения, диссоциация менингеальных симптомов по продольной оси тела, двусторонность очаговой симптоматики, выявляющиеся на фоне бурно развившихся после травмы сопора или комы. Если коматозное состояние пострадавших с ЧМТ характеризуется описанными выше чертами (даже при мягкой выраженности или отсутствии отдельных из них), то есть все основания предполагать либо внутрижелудочковую гематому, либо ушиб оральных (диэнцефально-мезенцефальных) отделов ствола мозга.

Если при ВЖГ производится люмбальная пунк­ция, то ликвор, как правило, столь интенсивно окрашен кровью, что мало отличается от нее по цвету (в нем содержится до 1 млн. и более эритро­цитов в 1 куб. мм). При паравентрикулярных уши­бах примесь крови в ликворе менее значительна или может отсутствовать.

КТ и МРТ, как правило, ургентно разрешают все задачи распознавания любых сочетаний трав­матических в нутрижел уд очковых гематом, выявляя характерные признаки каждой из них и создавая тем самым предпосылки для выбора адекватной тактики лечения пострадавших.

При ВЖК на компьютерных томограммах опре­деляется зона повышенной плотности, очерченная контурами желудочковой системы или ее отдельных частей (см. рис. 28-13); при этом может обнаружи­ваться разграничительный уровень крови и ликвора. Степень и распространенность гиперденсивности за­висит от количества излившейся в желудочки крови и соотношения ее с ЦСЖ. При внутрижелудочковых гематомах кровь и ее свертки формируют на КТ как бы слепок расширенных боковых, третьего и/или четвертого желудочков.

ЛЕЧЕНИЕ

Сфера консервативного лечения ВЖК достаточно широка. Однако при массивных внутрижелудочко­вых кровоизлияниях, особенно при развитии внут­ричерепной гипертензии, обоснована установка вентрикулярного дренажа, обычно в передний рог одного, а порой и обоих боковых желудочков.

При внутрижелудочковых гематомах может воз­никнуть необходимость в активном отсасывании излившейся крови и промывании полости желу­дочков физиологическим раствором. При тампона­де полости желудочков свертками крови приходится прибегать к вентрикулотомии с опорожнением ге­матомы.

При развитии окклюзионной гидроцефалии вследствие ВЖГ осуществляется вентрикулярное дренирование ЦСЖ. При блокаде ликвороциркуляции, обусловленной свертками крови на уровне отверстия Мажанди, возникают показания к пря­мому хирургическому вмешательству.

ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

Летальность при массивных ВЖК и тем более ВЖГ высокая, четко коррелируя с уровнем выключения сознания при поступлении и тяжестью пер­вичных повреждений мозга.

Раннее (не позднее 24 ч после гемотампонады желудочков) хирургическое удаление свертков кро­ви в ряде наблюдений способно обеспечить выжи­вание пострадавших.

Внутрижелудочковые кровоизлияния, сопро­вождающие ДАП, часто оказывают неблагоприят­ное влияние на исходы. При этом существует взаимосвязь между количеством излившейся кро­ви и выживанием пострадавших. Между тем изоли­рованные ВЖК вследствие разрыва субэпендимарных вен, в том числе у пострадавших пожилого и старческого возраста, не исключают выздоровле­ния во многих наблюдениях.

Л.Х. Хитрин, Л.Б. Лихтерман, Э.И. Гайтур

• Психомоторное возбуждение.

  При психомоторном возбуждении назначают диазепам 10 – 20 мг в/м или в/в, или оксибутират натрия 30 – 50 мг/кг в/в, или сульфат магния ( Магния сульфат) 2 – 4 мг/час в/в, или галоперидол 5 – 10 мг в/в или в/в. В тяжелых случаях барбитураты.

  Для кратковременной седации предпочтительно использовать фентанил 50-100 мкг, или тиопентал натрия 100-200 мг или пропофол 10-20 мг. Для проведения процедур средней длительности и транспортировки на МРТ рекомендуется морфин 2-7 мг, или дроперидол 1-5 мг. Для продолжительной седации наряду с опиатами можно применять тиопентал натрия (болюс 0,75-1,5 мг/кг и инфузия 2-3 мг/кг/час), или диазепам, или дроперидол (болюсы 0,01 - 0,1 мг/кг), или пропофол (болюс 0,1-0,3 мг/кг; инфузия 0,6-6 мг/кг/час), к которым обычно добавляют анальгетики.

• Адекватное питание больного

  Должно быть начато не позднее 2-х суток от начала заболевания. Самостоятельное питание назначается при отсутствии нарушений сознания и возможности глотать. При угнетении сознания или нарушении акта глотания проводят зондовое питание специальными питательными смесями, общая энергетическая ценность которых должна составлять 1800-2400 ккал/сут, суточное количество белка 1,5 г/кг, жиров 1 г/кг, углеводов 2-3 г/кг, воды 35 мл/кг, суточное количество вводимой жидкости не менее 1800-2000 мл. Зондовое питание проводят если у больного имеется неукротимая рвота, шок, кишечная непроходимость или ишемия кишечника.

• Профилактика и лечение соматических осложнений

  Соматические осложнения возникают у 50-70% больных с инсультом и чаще являются причиной смерти больных инсультом, чем непосредственно церебральные нарушения.

  • Пневмония

    Пневмония является причиной смерти 15-25% пациентов с инсультом. Большинство пневмоний у пациентов с инсультом связано с аспирацией. Нельзя разрешать пероральное питание, если есть нарушение сознания или глотания, отсутствуют глоточный и/или кашлевой рефлексы.Гиповентиляция при пневмонии (и как следствие - гипоксемия) способствует нарастанию отека головного мозга и угнетения сознания, а также усилению неврологического дефицита. При пневмониях, как и при других инфекциях, должна назначаться антибиотикотерапия с учетом чувствительности возбудителей внутрибольничных инфекций.

    • нарушении откашливания,
    • катетеризации мочевого пузыря,
    • пролежнях,
    • повышении температуры тела выше 37 градусов.
    Также при пневмонии могут применяться:
    • Регулярная аспирация электроотсосом содержимого ротоглотки и трахеобронхеального дерева.
    • Поворачивание больного со спины на правый и левый бок каждые 2-3 часа.
    • Использование противопролежневых виброматрасов.
    • Назначение отхаркивающих средств.
    • Дыхательная гимнастика.
    • Вибрационный массаж грудной клетки 2-3 раза в день.
    • Ранняя мобилизация больного.

    При тяжелом и среднетяжелом течении пневмонии с обильным количеством мокроты и нарастающей дыхательной недостаточностью эффективно проведение санационных бронхоскопий с отмыванием гнойной мокроты, а также максимально раннее определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам с целью скорейшего назначения адекватной антибиотикотерапии. Смотрите подробнее статью Пневмонии

  • Респираторный дистресс-синдром

    Осложняет тяжело протекающие пневмонии. При нем повышается проницаемость альвеол и развивается отек легких. Для купирования острого респираторного дистресс синдрома назначают оксигенотерапию через назальный катетер в сочетании с внутривенным введением фуросемида ( Лазикса) и/или диазепама .

  • Пролежни Для профилактики развития пролежней необходимо:
    • С первого дня регулярная обработка кожных покровов дезинфицирующими растворами (камфорный спирт), нейтральным мылом со спиртом, припудривание складок кожи тальком.
    • Поворачивать больного каждые 3 часа.
    • Установить ватно-марлевые круги под костные выступы.
    • Использовать противопролежневые вибрирующие матрасы.
    • Профилактика флеботромбоза нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)
      • Профилактика флеботромбозов и ТЭЛА при инсультах начинается с первого дня поступления больного в стационар, если ясно, что он будет длительно обездвижен (т.е. при наличии грубых параличей конечностей, тяжелом состоянии больного).
      • С первого дня необходимо проводить бинтование эластичным бинтом ног до середины бедра, или применение периодической пневмокомпрессии, или применение чулок с градуированной компрессией, приподнимание ног на 10-15º.
      • Через 3 - 4 дня от начала кровоизлияния в мозг, при уверенности в том, что кровотечение остановленно (т.е. при стабилизации или регрессе симптоматики, отсутствии данных за увеличение кровоизлияния в размерах при повторной КТ), больным с гемиплегией и тяжелым больным с угнетением сознания профилактически назначают:
      • Больные с кровоизлиянием в мозг и острым тромбозом легочных вен (ТЭЛА) являются потенциальными кандидатами для установки кава-фильтра. При решении вопроса о необходимости проведения длительной антифибринолитической терапии через несколько недель после установки кава-фильтра необходимо учитывать причину кровоизлияния (амилоидоз (высокий риск повторного кровоизлияния) по сравнению с гипертензией), наличие у больного заболеваний с высоким риском артериального тромбоза (как то фибриляция предсердий), мобильность больного.
      • С профилактической целью показана пассивная и при возможности активная «ходьба в постели» со сгибанием ног, эмитирующим ходьбу по 5 мин 3-5 раза в день.
    • Профилактика контрактур в конечностях

      Пассивные движения со 2-го дня (10 – 20 движений в каждом суставе через 3 – 4 часа, валики под колени и пятки, слегка согнутое положение ноги, ранняя мобилизация больного (в первые дни заболевания) в отсутствие противопоказаний, физиотерапия.

• Специфическая терапия кровоизлияния в мозг

  Специфическая патогенетическая терапия (направленная на остановку кровотечения и лизис тромба) кровоизлияния в мозг как таковая на сегодняшний день отсутствует, с оговоркой, что поддержание оптимального артериального давления (описанное в базисной терапии) и хирургические средства эвакуации гематом являются патогенетическими методами лечения. К специфическим методам также можно отнести нейропротекцию и репаративную терапию.

  Нейропротекция, антиоксидантная и репаративная терапия являются перспективными направлениями в лечении инсульта, которые требуют развития. Препараты с указанными воздействиями используются при лечении инсультов, но в настоящее время практически отсутствуют средства с доказанной эффективностью в отношении функционального дефекта и выживаемости, или их воздействие находится в стадии изучения. Назначение этих препаратов в значительной мере определяется личным опытом врача.

  С целью нейропротекции и восстановления используется ряд препаратов. по 200 мг 2 раза в сутки внутрь.

• Особенности лечения кровоизлияния в мозг вследствие терапии антикоагулянтами
  • При кровоизлиянии в мозг в результате терапии гепарином лечение заключается в быстрой нормализации АЧТВ (активированного частичного тромбопластинового времени) с помощью протамина сульфата , который вводится внутривенно медленно (не быстрее 5 мг/мин), причем общая доза препарата не должна превышать 50 мг. Доза протамина сульфата рассчитывается в зависимости от времени, прошедшего после последней инъекции гепарина. Если это время находится в пределах 30 - 60 мин после последней иньекции гепарина, то доза протамина сульфата составляет 0,5 - 0,75 мг на 100 МЕ гепарина, 60 - 120 мин - 0,375 - 0,5 мг протамина сульфата на 100 МЕ гепарина и >120 мин - 0,25 - 0,375 мг на 100 МЕ гепарина.
  • У пациентов с кровоизлиянием в мозг, связанным с терапией варфарин ( Варфарекс , Варфарин Никомед), в частности при кардиоэмболическом инсульте, основными факторами риска является возраст, артериальная гипертензия, интенсивность терапии, наличие сопутствующей церебральной амилоидной ангиопатии, синдрома Бинсвангера . Превышение МНО более терапевтического уровня 2.0 - 3.0 ассоциированно с повышением вероятности риска внутримозгового кровоизлияния, и особенно в диапазоне 3.5 - 4.5. При уровня МНО 4.5 и более риск кровоизлияния приблизительно удваивается при каждом повышении МНО на 0,5. Препаратом первого ряда для коррекции коагуляционных нарушений, вызванных приемом варфарина, является витамин К 1 (Викасол), который назначается внутривенно в дозировке 10 мг. Поскольку после введения витамина К 1 нужно, чтобы прошло как минимум 6 часов для нормализации МНО, одновременно с введением витамина К 1 проводят внутривенную инфузию свежезамороженной плазмы в дозировке 15 - 20 мл/кг массы тела. Отрицательными моментами введения чвежезамороженной плазмы являются длительное, несколько часов, время инфузии и возможность развития гиперволемии и нарушений деятельности сердца. В качестве альтернативы введению плазмы предложено назначание комплексного концентрата протромбина, комплексного концентрата IX фактора, рекомбинированного активированного фактора VIIа. Указанные препараты быстро снижают МНО и не обладают таким, как плазма, гиперволемическим эффектом. Отрицательной стороной их применения является высокий риск тромбоэмболических осложнениий.
  • Тромболиз тканевым активатором плазминогена (tPA) при ишемическом инсульте в 3 - 9% случаев осложняется внутримозговым кровоизлиянием. Как правило, это массивные, многоочаговые кровоизлияния, при которых уровень смертности в первые 30 суток составляет 60% и более. На сегодня отсутствует доказано эффективная специфическая терапия в таких случаях. Эмпирически рекомендовано введение тромбоцитарной массы (6 - 8 доз) и криопреципитата. После достаточного введения препаратов и по прекращении внутримозгового кровотечения, может быть рассмотрен вопрос о хирургическом удалении гематомы, в частности при наличии латерального кровоизлияния (не глубже 1 см от поверхности полушария мозга) объемом более 30 - 40 мл у больных в коме.

• Хирургическое лечение внутричерепных кровоизлияний Существует ряд хирургических подходов к лечению внутримозговых кровоизлияний. Их эффективность во многих случаях находится под вопросом, а показания к операции в стадии пересмотра и исследования. В настоящее время в специализированных клиниках применяют такие хирургические методы, как:
  • Традиционное удаление гематом открытым методом и вентрикулярное дренирование (при острой гидроцефалии снижает летальность на 30-33%).
  • Гемикраниэктомия (при развитии комы вследствие выраженного отека мозга).
  • Стереотаксическое и эндоскопическое удаление гематом (при удалении глубоко расположенных кровоизлияний летальность снижается в два раза по сравнению с консервативным ведением).
  • Стереотаксическое удаление гематом посредством их растворения тромболитиками.
  • Локальный гемостаз рекомбинантным фактором Vila и вентрикулярный тромболизис (последние методы находятся в стадии исследования).

  Такие методы как стереотаксическое или эндоскопическое удаление жидкой части кровоизлияния (с последующим возможным введением урокиназы) теоретически являются привлекательными в силу малой травматичности доступа и возможности максимально раннего проведения операции. Тем не менее, в настоящее время недостаточно данных для оценки эффективности этих методов.

  Необходимо уточнить, что большинство хирургических методов лечения кровоизлияния в мозг находятся в стадии исследования, их результативность на всегда очевидна и находится под периодическим пересмотром, и во многом зависит от выбора показаний, технических возможностей и опыта хирургов данной клиники.

  Показания к хирургии:

  • Максимально раннее хирургическое удаление гематомы показано больным с кровоизлиянием в мозжечок более 3 см в диаметре, у которых наблюдается ухудшение неврологического состояния или имеется сдавление ствола мозга и/или обструктивная гидроцефалия.
  • Лобарное кровоизлияние, расположенное не более чем в 1 см от поверхности коры мозга, может быть рассмотрено для хирургического удаление через краниотомический доступ. Объем гематомы должен составлять более 30-40 мл. При этом не рекомендуется рутинное (повсеместное) удаление супратенториальных внутримозговых гематом в течение 3 суток от начала инсульта через стандартный краниотомический доступ.
  • До сих пор нет достаточных данных для формирования рекомендаций к применению минимально инвазивных хирургических методик (в частности эндоскопических) для удаления кровяного сгустка в мозговой ткани, и в настоящее время польза от использование таких методов остается неясной.
  • Латеральный инсульт (по данным КТ гематома объемом более 40 мл) некоторыми авторами считается показанием к операции.
  • Нетравматические суб- и эпидуральные кровоизлияния (инсульт-гематомы) объемом более 30 мл подлежат хирургическому удалению.
  • Медиальный инсульт с прорывом крови в желудочки может служить показанием к операции, при условии возможности пункционной аспирации жидкой крови и проведения тромболизиса оставшихся сгустков.
  • Окклюзионная гидроцефалия служит показанием к операции.
  • Развитие коматозного состояния у больных с геморрагическим инсультом. Является плохим прогностическим признаком и при длительности комы более 6-12 часов может быть (по некоторым данным) показанием к операции. Операция заключается в удалении гематомы и устранении эффектов компрессии и дислокации мозга, в частности путем проведения гемикраниэктомии. При этом показано, что поздняя операция через краниотомический доступ у больного в коме с глубинным кровоизлиянием, ухудшает исходы, и не рекомендованна к проведению.
  • Аневризмы, артерио-венозные мальформации, артерио-синусные соустья, кавернозные ангиомы сопровождающиеся различными формами внутричерепного кровоизлияния (верификация: ангиография, КТ, МРТ ангиография).

  Не существует единых рекомендаций относительно времени проведения оперативного вмешательства. Нет достаточных данных, что максимально раннее (в пределах 6-9 часов от начала) вмешательство улучшает клинические исходы, но при этом оно повышает риск повторного кровотечения. Имеются, пока еще недостаточные данные, что оперативное удаление кровоизлияния в пределах 12 часов от начала, в частности с применением минимально инвазивных методов, дает позитивные результаты по функциональным исходам и выживаемости.