Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

По определению П.С.Гуревич (1989), внутриутробная асфиксия – это острая гипоксия (аноксия) плода, возникающая в результате внезапного нарушения маточно-плацентарного или плацентарно-плодного кровообращения у ранее здорового плода. Вместе с тем термин “асфиксия” признается весьма условным, т.к. не вполне точно отражает сущность патологии. В связи с этим научная группа ВОЗ предложила заменить термин “асфиксия” термином “депрессия новорожденных”. Однако многие авторы считают, что и новый термин в значительной мере условен, поскольку, определяя клиническое значение проявления кислородной недостаточности, не отражает ее патогенетической основы.

Плод человека совершает до 70 дыхательных движений в минуту (Н.Л.Гармашева, 1977), что необходимо для мгновенной реализации акта дыхания после рождения (Т.А.Аджимолаев, 1989). Подготовка же к возможности внеутробного дыхания осуществляется через систему гипоталамус > гипофиз > надпочечники > легкие плода.

Гипоксия плода и асфиксия новорожденного являются наиболее тяжелыми нарушениями внешнего газообмена, которые вызывают острую кислородную недостаточность, сопровождающуюся гиперкапнией и развитием целого комплекса взаимосвязанных нарушений основных жизненно важных функций организма новорожденного.

Являясь типовым и неспецифическим патологическим процессом, гипоксия в той или иной степени сопровождает многие формы патологии мозга. При ишемии и сопутствующей гипоксии возникает сложный комплекс патологических изменений, включающих отсутствие снабжения глюкозой и действие местно образующихся веществ, которые “не убираются” кровотоком. В популяции нейронов возникают взаимосвязанные экстра- и внутриклеточные процессы, являющиеся триггерным механизмом запуска событий, приводящих в итоге к дегенерации и гибели нейронов (Г.Н.Крыжановский, 1997).

Действию гипоксии и асфиксии приписывают многие повреждения мозга. Л.С.Персианинов (1963) описал 17 возможных причин асфиксии плода и новорожденного и считал ее следствием многих видов акушерской патологии. Т.П.Жукова с соавт. (1984) указывают, что можно составить длинный список (около 40 пунктов) гипоксически обусловленных повреждений нервной системы, начиная от гидроанэнцефалии и кончая диффузными выпадениями нейронов в различных отделах мозга, не говоря уже о многочисленных геморрагиях различной распространенности.

Хроническая внутриутробная гипоксия часто сочетается с острой интра- и постнатальной гипоксией (Л.О.Бадалян, 1984; Г.Эггерс с соавт., 1984). Гипоксия плода и асфиксия новорожденного являются, по сути, единым патофизиологическим процессом, вызванным прекращением или уменьшением поступления кислорода в организм при различных условиях его существования (С.Н.Копшев, 1985). Б.Н.Клосовский, Е.Н.Космарская (1956 – цит. по: К.А.Семеновой с соавт., 1972) и др. считали асфиксию в родах конечным результатом поражения и нарушения развития плода и придавали ей даже большее значение, чем кровоизлиянию в мозг. По мнению И.Н.Иваницкой (1993), при определении роли асфиксии в развитии ДЦП необходимо определить: идет ли речь об антенатальной гипоксии (ишемии) или хронической антенатальной асфиксии – хронической симптоматической гипоксии плода.

Циркуляторная гипоксия вызывает сложный комплекс нарушений в организме плода. Это позволяет говорить о мультиорганной кислородной недостаточности, а не только об изолированной гипоксии ЦНС (Т.П.Жукова с соавт., 1984). В отношении прогноза наиболее неблагоприятно сочетание асфиксии с инфицированием ребенка (Г.В.Яцык с соавт., 1984).

Г.М.Дементьева (1984) подчеркивает, что хроническая симптоматическая гипоксия плода отличается от острой внутриутробной асфиксии тем, что сопровождается проявлениями длительного нарушения внутриутробного развития плода – гипоксической фетопатией. Последняя выражается различными вариантами незрелости, встречающимися у 6,74% из всех доношенных, у 17,95% из родившихся преждевременно и у 41,9% умерших в перинатальном периоде. По мнению Н.Л.Гармашевой (1967), некоторые нарушения плацентарного кровотока, которые относят к хроническим, т.к. они вызывают отставание в развитии плода, являются часто повторяющимися острыми расстройствами плацентарного кровотока, действие которых на плод суммируется.

Объем околоплодных вод, хотя и не отражает функционального состояния центральной нервной системы плода, непосредственно связан с исходом беременности. Г.М.Савельева с соавт. (1991) связь уменьшения количества околоплодных вод с патологическим исходом беременности для плода объясняет следующим образом. Во-первых, уменьшение количества околоплодных вод может быть следствием хронической гипоксии и связанного с ней снижения “вклада” плода в продукцию околоплодных вод в результате снижения экскреции фетальной мочи. Во-вторых, при уменьшении количества околоплодных вод повышается опасность возникновения компрессии пуповины. Зависимость между количеством амниотической жидкости и частотой задержки роста плода выявили также P.F.Chamberlain с соавт. (1984 – цит. по: Г.М.Савельева с соавт., 1991).

Б.Н.Клосовский, Е.М.Космарская (1968) показали, что асфиксия резко замедляет процессы размножения зародышевых клеток и деление клеток адвентиции, лежащее в основе построения сосудисто-капиллярной сети внутримозгового вещества. Эти процессы особенно активно протекают в полушариях головного мозга и в мозжечке во второй половине внутриутробной жизни. Поэтому полушария и мозжечок при гипоксии или временной асфиксии страдают сильнее других и отчетливо уменьшаются в размерах. Асфиксия, развившаяся у плодов больных матерей, влечет за собой диффузную атрофию мозгового вещества, единичные или множественные разрушения участков мозговой ткани, образование порэнцефалий.

По мнению J.J.Volpe (1979 – цит. по: Ежегодн. по педиатр., 1981), патогенетическая роль гипоксии может быть связана, во-первых, с венозным застоем, возникающим, по-видимому, вторично в результате недостаточности кровообращения, во-вторых, возможно, со степенью повреждения эндотелия. Вследствие анатомических особенностей венозной сети в околожелудочковой ткани, наиболее выраженных в области субэпендимального зародышевого матрикса на уровне монроева отверстия и головки хвостатого ядра (где происходит большинство околожелудочковых кровоизлияний), венозный застой может предшествовать кровоизлиянию. Reynolds et al. (1977 – цит. по: Ежегодн. по педиатр., 1981) полагают, что этому способствует избыточный артериальный кровоток, особенно в сочетании с увеличенным венозным давлением. Поскольку гиперкапния и связанное с ней увеличение периваскулярной концентрации Н+ в мозге являются очень сильными стимуляторами расширения сосудов и повышения кровотока в центральной нервной системе, апноэ, гиповентиляция и/или введение гидрокарбоната при дыхательной недостаточности, по мнению этих авторов, особенно опасны. Более того, неразумное использование средств, увеличивающих объем циркулирующей крови, может также играть патогенетическую роль в этих условиях. Это частично обусловлено явлениями реперфузионной оксигенации после ишемии, когда вместо ослабления происходит усиление дегенерации и увеличение числа погибших нейронов, что объясняется усилением ПОЛ (перекисного окисления липидов) под влиянием поступающего в поврежденные нейроны кислорода (Г.Н.Крыжановский, 1997).

Вторичное, постишемическое гипероксическое повреждение ЦНС усугубляет нарушение реактивности мозговых сосудов. К тому же, сама гипоксия изменяет реактивность сосудов через продуцирование оксидантов, вызывающих облитерирующее повреждение сосудистой стенки, особенно сосудов, диаметр которых менее 40 мкм (Л.М.Рейд, П.Дейвис, 1995). Исследования ПОЛ и антиоксидантной активности сыворотки крови, проведенные И.Б.Кущ (1985), подтвердили возможность использования этих параметров для диагностики нарушений функции плаценты, сопровождающихся задержкой внутриутробного развития плода.

Некоторые стимулы, включая гипоксию, могут приводить к одномоментному освобождению предшественников липидных вазоактивных медиаторов – эйкозаноидов, которые, метаболизируясь, могут продуцировать различные сосудосуживающие субстанции: простагландины, содержащие сульфидопептиды лейкотриены, тромбоксаны и факторы, активирующие тромбоциты (F.H.Chilton, R.S.Murphy, 1986). Клеточный источник вазоконстриктора из метаболитов циклооксигеназного или липооксигеназного цикла метаболитов арахидоновой кислоты точно неизвестен. Возможные источники включают полиморфноядерные лейкоциты (R.A.Levis, K.F.Austen, 1984), тромбоциты (E.J.Goetzl, 1980) и клетки сосудистой стенки (P.G.Piper, S.A.Galton, 1984).

Длительное повышение сосудистого тонуса через гипертрофию мышечного слоя и пролиферацию в нем соединительной ткани, как это показали на примере легочных артерий D.S.Short (1957) и D.W.Chapman et al. (1957), само инициирует поражение сосудов, приводя к “контрактуре артерий”. Гипоксическая вазоконстрикция сопровождается также сдавлением сосудов периваскулярным отеком. Такая сочетанная обструкция крупных и мелких сосудов сопровождается их тромбозом, секвестрацией тромбоцитов, агрегацией лейкоцитов и вакуолизацией или набуханием эндотелиальных клеток.

В то же время известно, что при легкой и даже средней степени гипоксии компенсаторные механизмы плода, в первую очередь, со стороны ферментативных систем окислительно-восстановительного и энергетического ряда, могут воспрепятствовать возникновению кислородной недостаточности. Это подтверждается современными данными, что дефект биохимической функции органа можно компенсировать 1-10% клеток этого органа (В.С.Репин, Г.Т.Сухих, 1998). Нейроны обладают несравненно большей устойчивостью к действию патогенных факторов, чем это принято считать, и продолжают довольно интенсивно функционировать даже при значительных повреждениях их структуры (Д.С.Саркисов, 1993). Эмбриональные клетки и ткани переживают после прекращения кровоснабжения в зародыше от 60 мин до 12 ч (для разных тканей) (В.С.Репин, Г.Т.Сухих, 1998). Умеренная, дозированная гипоксия может играть роль адаптогенного фактора, повышающего резистентность нейронов и мозга (Г.Н.Крыжановский, 1997), а дефицит кислорода регулирует рост капиллярных сетей в корковой пластинке (И.А.Замбржицкий, 1989).

По мнению Т.П.Жуковой с соавт. (1984), нет удовлетворительных гипотез о патогенезе постгипоксических изменений. Последствия гипоксии предопределяются не сразу, но независимо от того, на каком этапе внутриутробного развития действуют условия кислородной недостаточности, они влекут за собой длительно текущий процесс.

Асфиксия в родах является продолжением внутриутробной гипоксии плода. Если внутриутробная гипоксия плода не выходит за пределы компенсаторных возможностей плода, то ребенок может родиться в удовлетворительном состоянии. Однако уже в течение раннего неонатального периода у них выявляются признаки, указывающие на напряжение процессов адаптации к внеутробной жизни (Л.О.Бадалян, 1984; Г.Л.Голубева, 1986 – цит. по: Р.В.Тонковой-Ямпольской с соавт., 1989).

Г.М.Савельевой с соавт. (1991) показано, что у каждого третьего ребенка, перенесшего гипоксию, тканевое Po2 (парциальное напряжение кислорода) находилось ниже границ нормы и сочетается с неустойчивостью системы гемостаза. Авторами при проведении кислородной пробы выявлены различия реакции тканей на ингаляцию 60%-ной кислородно-воздушной смеси у здоровых детей и новорожденных, перенесших хроническую гипоксию. Процент насыщения тканей кислородом при гипоксии плода существенно выше (230%), чем у здоровых детей, что свидетельствует о кислородной задолженности тканей и высокой потребности организма новорожденного в кислороде. Еще более информативной, по данным тех же авторов, является ишемическая проба, выявляющая нарушение процессов утилизации кислорода тканями организма новорожденных, находящихся в постгипоксическом состоянии. Если у здоровых новорожденных после прекращения ишемии сравнительно быстро и с постоянной скоростью происходит восстановление исходного уровня Po2, то после перенесенной хронической гипоксии время восстановления Po2 до исходного уровня в 1,6 раза превышает контрольный уровень, и у большинства детей наблюдается ступенчатый подъем кривой, что может косвенно свидетельствовать о нарушении и микроциркуляции.

С.М.Громбах (1981) при исследовании перенесших перинатальную гипоксию детей в катамнезе в течение 1-го года жизни выявил неврологические изменения у 45% детей в течение первых 4-х мес., а у 10% в течение всего первого года. Автор делает вывод, что даже гипоксия, не выходящая за пределы компенсаторно-приспособительных возможностей плода и новорожденного, неблагоприятно влияет на развитие новорожденных и детей раннего возраста. Это согласуется с данными о том, что мозг в целом более чувствителен к аноксии, чем отдельные нейроны (Г.Н.Крыжановский, 1997).

Интранатальные гипоксические поражения мозга у новорожденных могут быть следствием родовой травмы при прохождении плода по родовым путям. J.M.Freeman et al. (1988) считают внутриматочную гипоксию и родовую асфиксию одной из причин церебрального паралича. K.B.Nelson, J.H.Ellenberg (1986), наоборот, не связывают большинство случаев ДЦП с этими патологическими состояниями.

Прослеживается связь между родовой асфиксией и ДЦП у детей, рожденных преждевременно (L.V.Kuban, D.E.Clark, 1991). Cчитается (A.Jonson, R.A.King, 1989; R.Naege, E.Peters, 1989), что такие дети более чувствительны к геморрагии и ишемии мозговой ткани, что может в последующем вести к перманентному поражению нервной системы и появлению ДЦП.

По мнению Гуревич П.С. (1989), внутриутробная асфиксия чаще всего возникает именно интранатально при преждевременной полной или частичной отслойке нормально расположенной плаценты, при предлежании ее с отслойкой, массивных инфарктах плаценты. Это имеет место при дискоординации маточной мускулатуры, ригидности родовых путей, несоответствии размеров головки плода и родового канала. Действие механического фактора может усугубляться нарушением маточно-плацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты или тугом обвитии пуповиной, что ведет к возникновению гипоксической и циркуляторной гипоксии плода. Гипоксия различного происхождения во время родов, сопровождающаяся венозным застоем, отечностью и разрыхлением тканей, снижает механическую прочность вен и ведет к их разрыву.

H.Madsen et al. (1991) полагают, что низкий pН в пупочной артерии есть более вероятная причина ДЦП, чем асфиксия в родах. К.А. Семенова с соавт. (1972) не считают асфиксию в родах и развивающийся при этом ацидоз основным звеном патогенеза церебральной патологии.

Постнатальная гипоксия обусловлена повреждением одного или нескольких звеньев системы транспорта кислорода. Патология ее первого компонента – дыхательного – связана с легочными и нелегочными факторами. При травме диафрагмального нерва, С3-С5 сегментов спинного мозга или соответствующих корешков у крупных плодов при затрудненном выведении головки или плечиков развивается родовой парез диафрагмы, который может быть одной из причин постнатальной гипоксии, в том числе и за счет присоединения пневмонии или других респираторных осложнений. Циркуляторная гипоксия в постнатальном периоде может быть связана с первичным поражением сердца и сосудов и многочисленными экстракардиальными факторами. Гемические варианты постнатальной гипоксии возникают при анемиях, прежде всего, у детей с гемолитической болезнью или при различных гемоглобинопатиях. Гистотоксическая кислородная недостаточность у новорожденных обусловлена депрессией ферментов, участвующих в аэробном метаболизме клеток (Т.П.Жукова с соавт., 1984).

Среди прочих патологий, которые могут угрожать здоровью и жизни ребенка, значительное место занимают гипоксия плода и асфиксия новорождённого . Гипоксия плода происходит в период внутриутробного развития, тогда как асфиксия новорождённого может возникнуть и незадолго до родов и даже во время их.

Что касается асфиксии плода , причины ее чаще кроются в состоянии здоровья матери, нарушениях кровообращения в матке и плаценте, а так же пороках развития плода. Независимо от причин возникновения, суть состоит в том, что в организм плода перестает поступать достаточное количество кислорода. В тканях и крови нарушается нормальное протекание окислительно-восстановительных процессов, накапливается ненормально большое количество органических кислот. Из-за этого у плода может возникнуть угнетение центральной нервной системы, ухудшаются функции сердечнососудистой системы и органов выделения. Наступает своего рода самоотравление организма, которое может повлиять на ход его развития, а в тяжелых случаях и привести к гибели еще не рожденного ребенка.

• нарушения обмена веществ у матери из-за сахарного диабета, инфекционные заболевания, вследствие которых ухудшился кислородный обмен в плаценте,
• курение или употребление наркотиков,
• собственная анемия матери из-за недостаточного (неправильного) питания или проблем с кроветворением.

Разумеется, если у женщины по какой-то причине нарушена функция гемодинамики или легких, то от недостатка кислорода будет страдать не только она, но и плод. Увеличивается так же опасность возникновения гипоксии плода и при гестозе, т.е. когда от дополнительной нагрузки на организм матери расстраиваются функции жизненно важных органов. Особенно, если женщина вынашивает не одного ребенка, или же перенашивает беременность. Именно для того, что б уменьшить эту опасность будущей матери полезно до начала беременности обследовать состояние здоровья и пролечить имеющиеся заболевания.

Нарушения плацентарного кровообращения и гипоксия плода

Что до нарушения кровообращения, отрицательно повлиять могут на него:

• неправильное положение плода и пуповины, из-за которого пуповина окажется передавлена.
• нарушения функция кровообращения в плаценте из-за патологии в развитии беременности, а так же при затяжных родах, когда уже происходит отслойка плаценты, а ребенок еще не получил возможность дышать самостоятельно.

Правильно оценить степень тяжести кислородной недостаточности для плода, конечно, может только специалист. Но если плод, до сих пор нормально и регулярно шевелившийся, становится менее активным, не реагирует на внешние раздражители или напротив, подолгу беспокоит мать непрерывными толчками, это заметно и без медицинских познаний и должно стать поводом для осмотра у врача.

Асфиксия новорождённого

Что же касается асфиксии новорожденного , то принято различать первичную и вторичную асфиксию. Первичная имеет место в момент родов, а вторичная - в первые несколько часов или суток после рождения. Дыхание у новорожденного может либо отсутствовать вообще, либо быть слабым и нерегулярным.

Итак, причинами возникновения первичной асфиксии новорожденного могут быть:

• затянувшиеся роды
• закупоривание дыхательных путей слизью или вдыхание околоплодных вод.

В таких случаях ребенку стараются как можно быстрей очистить дыхательные пути и при необходимости, применить искусственную вентиляцию легких, возможно, с подачей кислорода. Если ребенок нормально развит и здоров, а период кислородного голодания был коротким, то вскоре должно возникнуть самостоятельное дыхание.

Но чаще причина лежит в длительном кислородном голодании ребенка до появления на свет, инфекции, травме или даже патологии развития. Отсутствует тонус дыхательных мышц, а нехватка кислорода нарушает деятельность сердца и нервной системы, что, в свою очередь создает дополнительные помехи восстановлению нормальной жизнедеятельности организма.

Степени асфиксии новорожденного

В зависимости от того, имела ли место внутриутробная гипоксия и насколько она была тяжелой, могут возникнуть так называемые синяя и белая асфиксии.

• При синей кожа ребенка может иметь синеватый или багровый оттенок, присутствует мышечный тонус, сердцебиение может быть замедленным.
• При белой - кожа бледная и холодная, мышцы расслаблены, сердцебиение прослушивается с трудом.

Такой ребенок даже при очищенных дыхательных путях не сможет дышать сам и нуждается в применении всех доступных методов оживления -искусственного дыхания, раздражения дыхательного центра, инъекций соответствующих препаратов. Пуповину при проведении первых мероприятий не перерезают, что бы ребенок мог получать кислород из организма матери.

Вторичная асфиксия новорожденного

Вторичная асфиксия новорожденого иногда проявляется через несколько часов, даже через сутки после рождения. Ее могут вызвать патологии дыхательных путей новорожденного, нарушения кровообращения головного мозга или иные причины, которые приходится устанавливать для назначения наиболее правильного лечения. Но мероприятия по поддержанию дыхания и кислородосодержания в крови следует проводить в любом случае.

Предупреждение опасности

Многим случаям асфиксии сопутствует опасность возникновения осложнений - пневмонии, внутричерепных кровоизлияний, нарушения мозгового кровообращения, и как следствие - необратимых нарушений функций нервной системы. Поэтому, крайне важно заблаговременно проводить медицинское обследование будущей матери на предмет возникновения осложнений, как при беременности так и в родах, обязательно проводить лечение при возможном возникновении гипоксии плода, а при возникновении асфиксии новорожденного как можно быстрее, желательно даже до окончания процесса родов обеспечивать насыщение крови кислородом и нормализации прочих функций организма.

). Вследствие недостатка кислорода в организме плода накапливаются недоокисленные обмена веществ - пировиноградная, молочная кислоты, продукты жирового обмена - кетоновые тела и другие (метаболический ацидоз).

Причины асфиксии новорожденных и их . новорожденных в 75-80 % случаев является продолжением внутриутробной гипоксии плода и относится к первичной, или врожденной. В 20-25 % случаев выделяют вторичную, или приобретенную, асфиксию, возникающую после рождения 30-40 мин - до 5 сут. Клинически вторичная проявляется прерывистым, затрудненным дыханием, одышкой, нарастающим цианозом, двигательным беспокойством. При запоздалой помощи может погибнуть. Такая является клиническим проявлением патологии самого плода. Можно выделить следующие группы причин вторичной асфиксии.

1. Нарушение функции центральной в результате повреждающего действия на ткань мозга перенесенной внутриутробной гипоксии, ацидоза и электролитных изменений, вызывающих отек мозга и нервных центров, регулирующих . Считают, что ретикулярная формация среднего мозга, участвующая в механизме первого вдоха, наиболее ранимая. Именно недостаточная зрелость среднего мозга или на него различных повреждающих факторов может быть причиной асфиксии новорожденного.

5. Кровоизлияние в ткань легкого новорожденного, особенно у недоношенных, сочетается с различными видами пневмопатий.

Шкала Апгар

Гипоксия плода — патологическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время беременности и в родах. Эта патология относится к числу наиболее распространенных среди перинатальных патологий и является одной из самых частых причин перинатальной заболеваемости (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).

Термин «перинатальный» обозначает период внутрутробного развития с 28 недель, период родов и 7 дней после рождения ребенка (период новорожденности).

Причины гипоксии плода в родах

Причины гипоксии плода и асфиксии новорожденного общие и разделены на 4 группы:

— первые три являются общими для гипоксии внутриутробного плода и асфиксии новорожденных;

— 4 группа присуща только асфиксии новорожденных.

Этапы, на которых может страдать перенос кислорода:

Состояние матери.

Маточно-плацентарное кровообращение.

Состояние плода.

Причины гипоксии: 1 группа — заболевания матери

Кровопотеря — акушерские кровотечения — при отслойке плаценты, при предлежании плаценты, разрыве матки;

Заболевания крови (анемия, лейкоз и т.п.).

Шоковые состояния любого происхождения.

Врожденные и приобретеные пороки сердца с нарушением гемодинамики.

Заболевания бронхо-легочной системы с нарушением газообмена.

Интоксикации любого вида — бытовые, промышленные, вредные привычки.

Причины гипоксии: 2 группа — патология маточно-плацентарного и пуповинного кровотока

Патология пуповины (коллизии):

узлы пуповины

обвитие пуповины вокруг конечностей

выпадение пуповины (грозит моментальной асфиксией плода в родах, требует немедленного хирургического вмешательства)

прижатие пуповины в процессе родов при тазовом предлежании (поэтому роды при тазовом предлежании являются пограничной патологией, так как в одних случаях роды могут пройти без осложнений, а в других — при небольшой задержке продвижения плода головка, выходя последней, пережимает пуповину надолго).

кровотечения:

— При отслойке плаценты

— При предлежании плаценты. При этом кровообращение замедляется или прекращается.

— Разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины — патология прикрепления пуповины (к оболочкам, краю плаценты). Рост сосудов может привести к разрыву, вероятнее всего, это происходит при амниотомии.

— Нарушение плацентарного кровообращения в связи с дистрофическими изменения сосудов:

При гестозе

При переношенной беременности. Возникают процессы старения плаценты — дистрофические нарушения.
Аномалии родовой деятельности — очень затяжные или быстрые роды, дискоординация родовой деятельности.

Причины гипоксии: 3 группа — причины, связанные с плодом

Генетические болезни новорожденных.

Гемолитическая болезнь новорожденного связана с иммуннологическим конфликтом между матерью и ребенком, начинается внутриутробно.

Пороки сердца.

Другие аномалии развития.

Внутриутробная инфекция.

Внутричерепная травма плода.

Причины гипоксии: 4 группа — закупорка дыхательных путей плода

Это единственная причина, характерная только для асфиксии новорожденных — частичная или полная закупорка дыхательных путей.

Патогенез гипоксии плода

Состоит в многообразии патофизиологических и биохимических процессов.

В организме плода, в ответ на гипоксическое состояние, усиливается выброс кортикостероидов, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, ОЦК. На этом этапе: тахикардия, усиление двигательной активности плода, увеличение дыхательных движений плода, закрытие голосовой щели. Дыхание внутриутробное — это просто экскурсии грудной клетки — как бы тренировочные дыхательные движения.

При нарастающей острой или продолжающейся хронической гипоксии мы видим процессы активации анаэробного гликолиза. Централизация кровообращения приводит к ухудшению периферического кровообращения. То есть, плод стремится обеспечить кровью жизненно важные органы (сердце, головной мозг), при этом наступает гипоксия кишечника, почек, ног, следовательно — выделение мекония.

Затем происходит срыв адаптации — истощается кора надпочечников, клинически это выражается брадикардией, аритмией, приглушенностью сердечных тонов. Движения плода замедляются и, в конечном итоге, затихают.

Поэтому причиной геморрагий всегда является гипоксический фон (и при наложении щипцов, или длительном стоянии головки в одной плоскости).

Накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра. Плод начинает дышать через открытую голосовую щель, то есть аспирирует все что попадется на пути: околоплодные воды, слиз, кровь, и новорожденные рождается с готовыми ателектазами. Первый вдох такого ребенка может привести к спонтанному пневмотораксу даже без всяких внешних воздействий.

Классификация гипоксии плода по клиническим провлениям

Гипоксия внутриутробного плода (ГВП) в зависимости от степени выраженности: острая и хроническая. В зависимости от того, есть ли клинические признаки ГВП, или нет ГВП классифицируют на:

угрожающая ГВП

начавшаяся ГВП

Угрожающая ГВП — это состояние, когда нет еще клинических проявлений, но есть то состояние матери или плода, которое может привести к ГВП (переношенная беременность, аномалии родовой деятельности и т.п.).

Начавшаяся гипоксия

Начавшаяся гипоксия — это состояние с клиническими проявлениями ГВП.

Клинические проявления

При гипоксии возникает тахикардия, брадикардия (при более глубокой ГВП), аритмия, приглушенность тонов. В норме сердцебиение 120-160 ударов в минуту.

Появление мекония в околоплодных водах.

В начале ГВП — учащение и усиление движений. При развитой ГВП — замедление и урежение движений.

Угрожающиая ГВП требует профилактики, начавшаяся — лечения.

Ранняя диагностика

Различные пробы (биохимические, функциональные, аппаратные). Клинические данные — особенно, сердцебиение.

Функциональные пробы:

Проба с физической нагрузкой заключается в изменении газового состава крови и воздухе.

Тепловые пробы: горячий компресс или холод к животу.

Введение атропина или окситоцина.

Эти пробы позволяют выявить компенсаторные возможности плода, пока не развилась гипоксия.

Бесстрессовый тест — реакция сердцебиения плода на собственные шевеления. В норме плод должен учащать сердцебиение на 10-12 ударов в минуту. Если плод реакции не дает, следовательно, это гипоксия. Сердцебиение, также, должно реагировать на схватку, что можно исследовать с помощью кардиотокографа: используется ультразвуковой эффект (записывает сердцебиения, и схватки), суммирует сердцебиение и выдает ленту. Также, записывается сократительная активность матки (токограмма). Децелерация — замедление сердцебиения во время схватки. Брадикардия ранняя совпадает со временем схватки, как правило, появляется во втором периоде родов, когда головка проходит узкую часть. Поздняя децелерация — брадикардция после схватки — признак поздней гипоксии.

Электрокардио- и фонография сердцебиения плода: очень сложная расшифровка, то есть нужен компьтер для обработки.

В первом периоде родов сердцебиение увеличивается в ответ на схватку, во втором периоде возможно кратковременное урежение сердцебиения, связанное с прижатием головки. При головном предлежании до 80 ударов в минуту, при тазовом предлежании за норму можно считать даже тахикардию до 180 ударов в минуту, что связано с особенностями расположения головки в области дна.

Двигательная активность: 5 движений за 30 минут — норма, в 1 периоде — 1-3 шевеления, во втором периоде плод в норме не шевелится. Исследование околоплодных вод на предмет мекония — амниоскопия (можно сказать есть или нет мекония), или оценить подтекающие воды (если нет плодного пузыря).

Амниоцентез, как правило, используется по показаниям со стороны матери или плода: генетическая патология, гемолитическая болезнь новорожденного. Делается прокол пузыря. Наиболее часто проводится трансабдоминальный амниоцентез с введением иглы в амниотическую полость. Для амниоцентеза должно быть исключено расположение плаценты по передней стенке. Трансвагинальный, надлобковый амниоцентез используется, в основном, в ранних сроках.

Определение кислотно-щелочного равновесия. Можно сделать при исследовании околоплодных вод, либо исследовать кровь из предлежащей части плода (поэтому делается только в родах, когда нет пузыря).

Исследование маточно-плацентарного кровообращения.

Определение уровня плацентарных гормонов в моче: можно судить о состоянии матчоно-плацентарного кровообращения, и косвенно — о состоянии плода. Определяют эстриол, прегнандиол (метаболит прогестерона), термостабильную щелочную фосфатазу в крови матери.

Изотопные методы (более научный метод).

УЗИ: определяют размеры, структуру плаценты, гипотрофию при хронической гипоксии.

Профилактика и лечение проводятся одними и теми же методами.

Лечение

Лечение должно состоять в ликвидации причины гипоксии, а также лечения непосредственно гипоксии (медикаментозная патогенетическая терапия и скорейшее родоразрешение).

Патогенетическая медикаментозная терапия:

1 гр. Кислородотерапия проводится с помощью чистого кислорода, кислородно-воздушной смеси (кислород составляет 60%), ингаляции в течение 10-15 минут.

Гипербарическая оксигенация. Можно даже вести роды в камере ГБО.

2 гр. Препараты, направленные на улучшение плацентарного кровообращения:

Сосудорасширяющие средства: эуфиллин, трентал, курантил (последние 2 улучшают реологические свойтсва крови являясь деагрегантами), также можно назначить реополиглюкин. Эстрогены — усиливают маточно-плацентарное кровообращение: естественные эстрогены — фолликулин, искуственные — синестрол. Сигетин — препарат эстрогеноподобного действия. Токолитики — бета-адреномиметики: партусистен, бриканил, сальбутамол, ритодрин, алупент.

3 гр. Средства, повышающие устойчивость плода к кислородной недостаточности:

антигипоксанты — седуксен, этимизол, оксибутират натрия, буфенин, пирацетам, дроперидол.

4 гр. Препараты, направленные на усиление обменных процессов у плода: глюкоза, витамин С, группы В, глюконат кальция, кальция хлорид, унитиол, кокарбоксилаза, цитохром С и т.п.

5 гр. Средства для борьбы с метаболическим ацидозом. Гидрокарбонат натрия под контролем кислотно-щелочного равновесия, так как он может легко привести к дисбалансу. Существуют женщины малой, средней, большой массы тела. В зависимости от этого вводят различное количество соды: 100-150-200 мл внутривенно капельно и после этого внутривенно 40 мл 40% глюкозы.

Скорейшее родоразрешение. Методы зависят от состояния организма матери.

Во время беременности и в первом периоде родов используют кесарево сечение, во втором периоде — акушерские щипцы при головном предлежании, при тазовом предлежании — экстракция плода за тазовый конец.

Асфиксия плода и новорожденного

Асфиксия новорожденного — синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или отдельным нерегулярным, неэффективным при наличии сердечной деятельности.

Асфиксия — термин не очень уместный, так как в переводе с латинского это значит “без пульса”. Поэтому современное название асфиксии новорожденных — депрессия новорожденного (термин ВОЗ).

Этиология и патогенез такие же, как при ГВП, так как асфиксия начинается с ГВП (в 70-80% случаев).

Диагностика асфиксии плода

Оценка состояния новорожденного по ряду параметров: шкала Апгар (1910, Вирджиния Апгар). Признаки по 0-1-2 бальной системе: состояние сердцебиения, дыхания, кожных покровов, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости. Идеальная оценка 10, норма 8-10. Различают среднюю (6-5 баллов) и тяжелую (4-1 балла) степени асфиксии. 0 — баллов — это мертворождение. Можно охарактеризовать асфиксию новорожденного визуально: синяя асфиксия (6-5 баллов), белая асфиксия (1-4 балла).

Лечение асфиксии плода и новорожденого

В первую очередь, это — реанимационные мероприятия.

Принципы:

восстановление самостоятельного адекватного дыхания и устранение гипоксии

ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики

коррекция метаболических нарушений

коррекция энергетического баланса

Последовательность реанимационных мероприятий при асфиксии средней тяжести

Дыхательная реанимация:

освобождение дыхательных путей (отсос грушей, электроотсосом). В норме в бронхах эмбриональная жидкость, которая в родах выталкивается.

дыхательная реанимация в специальном помещении — одновременно делается: согревание ребенка, ИВЛ (масочный кислород), так как дыхание при этой степени тяжести поверхностное, но есть 30-40 дыханий в минуту.

в сосуды пуповины вводится реанимационные растворы: глюкоза 10% 5 мл на 1 кг веса, кокарбоксилаза 8 мг/кг; витамин С 5% 1-2 мл в зависимости от массы; глюконат кальция 1 мл/кг; гидрокарбонат натрия под контролем КЩР 2-4 мл/кг, этимизол 1.5% 0.3 мл. Если мероприятия неэффективны, мы их расширяем до объема лечения тяжелой асфиксии новорожденных.

Последовательность мероприятий при асфиксии новорожденного тяжелой степени

Восстановление проходимости верхних дыхательных путей.

Согревание ребенка.

Интубация, так как дыхание очень поверхностное, или его нет вообще. ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов — ВИТА, ВЛАДА, Johnson&Johnson.

Внутривенно препараты (см. выше), добавить к этому гидрокортизон — 5 мг на кг веса, либо преднизолон — 1 мг на кг.

Если мерприятия неэффективны, и при наличиии брадикардии, аритмии, остановки сердца, нужно провести наружный массаж сердца: ритмичные надавления указательным и средним пальцами правой руки на грудину в средней трети (на уровне сосков) с частотой 100-140 раз в минуту, на глубину 1-2 см. Если это неэффективно — введение адреналина гидрохлорида внутривенно 0.1 мл на кг веса. Если нет эффекта — адреналин внутрисердечно.

Реанимация новорожденного прекращается:

Если сердечная деятельность не восстанавливается в течение 8-10 минут.

Если сердцебиение эффективно, но дыхание не восстанавливается через 15-20 минут на ИВЛ (так как если дыхание не восстанавливается, значит имеется тяжелое поражение головного мозга).

Вопрос решается юридически. Все реанимационные мероприятия не гарантируют от развития постгипоксических состояний: умственная, физическая отсталость, инвалидизация детства.

ЛЕКЦИЯ №12.

ТЕМА: гипоксия внутриутробного плода и асфиксия новорожденных.

Гипоксия внутриутробного плода - патологическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время беременности и в родах. Эта патология относится к числу наиболее распространенных среди перинатальной патологии и является одной из самых частых причин перинатальной заболеваемости (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).

Термин перинатальный обозначает период внутрутробного развития с 28 недель, период родов и 7 дней после рождения ребенка (период новорожденности).

Причины гипоксии плода и асфиксии новорожденного общие и разделены на 4 группы:

первые три являются общими для гипоксии внутриутробного плода и асфиксии новорожденных, 4 группы присуща только для асфиксии новорожденных.

Этапы на которых может страдать перенос кислорода.

· Состояние матери.

· Маточно-плацентарное кровообращение.

· Состояние плода.

1 ГРУППА - ЗАБОЛЕВАНИЯ МАТЕРИ.

1. Кровопотеря - акушерские кровотечения - при отслойке плаценты, при предлежании плаценты, разрыве матки; заболевания крови (анемия, лейкоз и т.п.).

2. шоковые состояния любого происхождения.

3. Врожденые и приобретеные пороки сердца с нарушением гемодинамики.

4. Заболевания бронхо-легочной системы с нарушением газообмена.

5. Интоксикации любого вида - бытовые, промышленые, вредные привычки.

ВТОРАЯ ГРУППА - ПАТОЛОГИЯ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО И ПУПОВИННОГО КРОВОТОКА.

1. Патология пуповины (коллизии):

· узлы пуповины

· обвитие пуповины вокруг конечностей

· выпадение пуповины

· прижатие пуповины в процессе родов при тазовом предлежании (поэтому роды при тазовом предлежании являются пограничной патологией так как в одних случаях роды могут пройти без осложнений, а в других при небольшой задержке продвижения плода головка, выходя последней пережимает пуповину надолго.

2. Кровотечения:

· при отслойке плаценты

· при предлежании плаценты. При этом кровообращение замедляется или прекращается.

3. Разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины (см. Аномалии развития плодного яйца) - патология прикрепления пуповины (к оболочкам, краю плаценты). Рост сосудов может привести к разрыву, вероятнее всего это происходит при амниотомии.

4. Нарушение плацентарного кровообращения в связи с дистрофическими изменения сосудов:

· при гестозе

· при переношенной беременности. Возникают процессы старения плаценты - трофические нарушения.

· Аномалии родовой деятельности - очень затяжные или быстрые роды, дискоординация родовой деятельности.

3 ГРУППА - ПРИЧИНЫ, СВЯЗАННЫЕ С ПЛОДОМ.

· Генетические болезни новорожденных.

· Гемолитическая болезнь новорожденного связана с иммуннологическим конфликтом между матерью и ребенком, начинается внутриутробно.

· Пороки сердца.

· Другие аномалии развития.

· Внутриутробная инфекция.

· Внутричерепная травма плода.

4 ГРУППА - единственная причина, характерна только для асфиксии новорожденных - частичная или поная закупорка дыхательных путей.

ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА. Состоит в многообразии патофизиологических и биохимических процессов.

В плоде в ответ на гипоксическое состояние, усиливается выброс кортикостероидов, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, ОЦК. На этом этапе: тахикардия, усиление двигательной активности плода, увеличение дыхательных движений плода, закрытие голосовой щели. Дыхание внутриутробное - это просто экскурсии грудной клетки - как бы тренировочные дыхательныельные движения.

При нарастающей острой или продолжающейся хронической гипоксии мы видим процессы активации анаэробного гликолиза. Централизация кровообращения приводит к ухудшению периферического кровообращения. То есть плод стремится обеспечить кровью жизненноважные органы (сердце, головной мозг), при этом наступает гипоксия кишечника, почек, ног следовательно выделение мекония.

Затем происходит срыв адаптации - истощается кора надпочечников, клинически это выражается брадикардией, аритмией, приглушенностью сердечных тонов. Движения плода замедляются и в конечном итоге затихают.

Поэтому причиной геморрагий всегда является гипоксический фон (и при наложении щипцов, или длительном стоянии головки в одной плоскости).

Накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра. Плод начинает дышать через открытую голосовую щель, то есть аспирирует все что попадется на пути: околоплодные воды, слиз, кровь, и новорожденные рождается с готовыми ателектазами. Первый вдох такого ребенка может привести к спонтанному пневмотораксу даже без всяких внешних воздействий.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО КЛИНИЧЕСКИМ ПРОВЛЕНИЯМ.

Гипоксия внутриутробного плода в зависимости от степени выраженности: острая и хроническая. В зависимости от того если ли клинические признаки ГВП, или нет ГВП классифицируют на:

· угрожающая ГВП

· начавшаяся ГВП

Угрожающая ГВП - это состояние когда нет еще клинических проявлений, но есть то состояние матери или плода которое может привести к ГВП (переношенная беременность, аномалии родовой деятельности и т.п.).

начавшаяся гипоксия - это состояние с клиническими проявлениями ГВП.

1. При гипоксии возникает тахикардия, брадикардия (при более глубокой ГВП), аритмия, приглушенность тонов. В норме сердцебиение 120-160 ударов в минуту.

2. Появление мекония в околоплодных водах.

3. В начале ГВП - учащение и усиление движений. При развитой ГВП - замедление и урежение движений.

Угрожающиая ГВП требует профилактики, начавшаяся - лечения.

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА.

1. Различные пробы (биохимические, функциональные, аппаратные.

2. Клинические данные - особенно сердцебиение.

Функциональные пробы:

· проба с физической нагрузкой заключается в изменении газового состава крови и воздухе.

· Тепловые пробы: горячий компресс или холод к животу.

· Введение атропина или окситоцина.

Эти пробы позволяют выявить компенсаторные возможности плода, пока не развилась гипоксия.

· Бесстрессовый тест - реакция сердцебиения плода на собственные шевеления. В норме плод должен учащать сердцебиение на 10-12 ударов в минуту. Если плод реакции не дает следовательно это гипоксия. Сердцебиение также должно реагировать на схватку, что можно исследовнть с помощью кардиотокографа: используется ультразвуковой эффект (записывает сердцебиения, и схватки), суммирует сердцебиение и выдает ленту. Также записывается сократительная активность матки (токограмма). Децелерация - замедление сердцебиения во время схватки. Брадикардия раняя совпадает со временем схватки, как правило появляется во втором периоде родов, когда головка проходит узкую часть. Поздняя децелерация - брадикардция после схватки - признак поздней гипоксии.

· Электрокардио и фонография сердцебиеия плода: очень сложная расшифровка, то есть нужен компьтер для обработки.

В первом периоде родов сердцебиение увеличивается в ответ на схватку, во втором периоде возможно кратковременное урежение сердцебиения, связанное с прижатием головки. При головном предлежании до 80 ударов в минут, при тазовом предлежании за норму можно считать даже тахикардию до 180 ударов в минут, что связано с особенностями расположения головки в области дна.

· Двигательная активность. 5 движений за 30 минут - норма, во 1 периоде - 1-3 шевеления, во втором периоде плод в норме не шевелится.

· Исследование околоплодных вод на предмет мекония - амниоскопия (можно сказать есь или нет мекония) или оценить подтекающие воды (если нет плодного пузыря).

· Амниоцентез как правило используется по показаниям со стороны матери или плода: генетическая патология, гемолитическая болезнь новорожденного. Делается прокол пузыря. Наиболее часто проводится трансабдоминальный амниоцентез с введением иглы в амниотическую полость. Для амниоцентеза должно быть исключено расположение плаценты по передней стенке. Трансвагинальный, надлобковый амниоцентез используется в основном в ранних сроках.

· Определение кислотно-щелочного равновесия. Можно сделать при исследовании околоплодных вод, либо исследовать кровь из предлежащей части плода (поэтому делается только в родах, когда нет пузыря).

ИССЛЕДОВАНИЕ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

1. Определение уровня плацентарных гормонов в моче: можно судить о состоянии матчоно-плацентарного кровообращения и косвенно о состоянии плода. Определяют эстриол, прегнандиол (метаболит прогестерона), термостабильную щелочную фосфатазу в крови матери.

2. Изотопные методы (более научный метод).

3. УЗИ: определяют размеры, структуру плаценты, гипотрофию при хронической гипоксии.

Профилактика и лечение проводятся одними и теми же методами.

ЛЕЧЕНИЕ. Лечение должно состоять в ликвидации причины гипоксии, а также лечения непосредственно гипоксии (медикаментозная патогенетическая терапия и скорейшее родоразрешение).

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:

1. Кислородотерапия проводится с помощью чистого кислорода, кислородно-воздушной смеси (кислород составляет 60%), ингаляции в течение 10-15 минут.

2. Гипербарическая оксигенация. Можно даже вести роды в камере ГБО.

2 гр. Препараты направленные на улучшение плацентарного кровообращения.

1. Сосудорасширяющие средства: эуфиллин, трентал, курантил (последние 2 улучшают реологические свойтсва крови являясь деагрегантами), также можно назначить реополиглюкин.

2. Эстрогены - усиливают маточно-плацентарное кровообращение: естественные эстрогены - фолликулин, искуственные - синестрол. Сигетин - препарат эстрогеноподобного действия.

3. Токолитики - бета-адреномиметики: партусистен, бриканил, сальбутамол, ритодрин, алупент.

3 гр. Средства, повышающие устойчивость плода к кислородной недостаточности. - антигипоксанты - седуксен, этимизол, оксибутират натрия, буфенин, пирацетам, дроперидол.

4 гр. Препараты, направленные на усиление обменных процессов у плода: глюкоза, витамин С, группы В, глюконат кальция, кальция хлорид, унитиол, кокарбоксилаза, цитохром С и т.п.

5 гр. Средства для борьбы с метабоилческим ацидозом. Гидрокарбонат натрия по контролем кислотно-щелочного равновесия так как он может легко привести к дисбалансу. Существуют женщины малой, средней, большой массы тела. В зависимости от этого вводят различное количество соды: 100-150-200 мл внутривенно капельно и после этого внутривенно 40 мл 40% глюкозы.

Скорейшее родоразрешение. Методы зависят от состояния организма матери.

Во время беременности и в пермо триместре родов используют кесарево сечение, во втором периоде - акушерские щипцы при головном предлежании, при тазовом предлежании - экстракция плода за тазовый конец.

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО - синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или отделными нерегулярными, неэффективными при наличии сердечной деятельности.

Асфиксия - термин не очень уместный так как в переводе с латинского это “без пульса”. Поэтому современное название асфиксии новорожденных - депрессия новорожденного (термин ВОЗ).

Этиология и патогенез такие же как при ГВП так как асфиксия начинается с ГВП (в 70-80% случаев).

ДИАГНОСТИКА.

1. Оценка состояния новорожденного по ряду параметров: шкала Апгар (1910, Вирджиния Апгар). Признаки по 0-1-2 бальной системе: состояние сердцебиения, дыхания, кожных покровов, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости. Идеальная оценка 10, норма 8-10. Различают среднюю (6-5 баллов) и тяжелую (4-1 бала) степени асфиксии. 0 - баллов - это мертворождение.

2. Можно охарктеризовать асфиксию новорожденного визуально: синяя асфиксия (6-5 балл баллов), белая асфиксия (1-4 бала).

Реанимационные мероприятия.

Принципы:

· восстановление самостоятельного адекватного дыхания и устранение гипоксии

· ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики

· коррекция метаболический нарушений

· коррекция энергетического баланса

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ АСФИКСИИ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ:

Дыхательная реанимация:

· освобождение дыхательных путей (отсос грушей, электроотсосом). В норме в бронхах эмбриональная жидкость которая в родах выталкивается

· дыхательная реанимация в специальном помещении - одновременно делается: согревание ребенка, ИВЛ (масочный кислород) так как дыахние при этой степени тяжести поверхностное, но есть. 30-40 дыханий в минуту.

· В сосуды пуповины вводится реанимационные растворы: глюкоза 10% 5 мл на 1 кг веса, кокарбоксилаза 8 мг/кг; витамин С 5% 1-2 мл в зависимости от массы; глюконат кальция 1 мл/кг; гидрокарбонат натрия под контролем КЩР 2-4 мл/кг, этимизол 1.5% 0.3 мл. Если мероприятия неэффективны мы их расширяем до объема лечения тяжелой асфиксии новорожденных.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННЫХ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ.

1. Восстановить проходимость верхних дыхательных путей.

2. Согревание ребенка.

3. Интубация так как дыхание очень поверхностное или его нет вообще. ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов - ВИТА, ВЛАДА, Johnson and Johnson.

4. Внутривенно препараты см. Выше, добавить к этому гидрокортизон 5 мг на кг веса, либо преднизолон 1 мг на кг.

5. Если мерприятия неэффективны и при наличиии брадикардии, аритмии, остановки сердца нужно провести наружный массаж сердца: ритмичные надавления указательным и средним пальцами правой руки на грудину в средней трети (на уровне сосков) с частотой 100-140 раз в минуту, на глубину 1-2 см. Если это неэффективно - введение адреналина гидрохлорида внутривенно 0.1 мл на кг веса. Если нет эффекта - адренилан внутрисердечно.

РЕАНИМАЦИЯ НОВОРОЖДЕННОГО ПРЕКРАЩАЕТСЯ:

1. если сердечная деятельность не восстанавливается в течение 8-10 минут.

2. Сердцебиение эффективно, но дыхание не восстанавливается через 15-20 минут на ИВЛ (так как если дыхание не восстанавливается значит имеется тяжелое поражение головного мозга).

Вопрос решается юридически. Все реанимационные мероприятия не гарантируют от развития постгипоксических состояний: умственная, физическая отсталость, инвалидизация детства.