Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Вирус Эпштейна-Барр – одна из разновидной герпесвируса. Попадая в организм человека, ВГЧ 4 типа остается в нем навсегда. Но болезнь проявляется далеко не во всех случаях, поэтому человек, будучи его носителем, может даже не подозревать об этом.

Данный вирус провоцирует заболевания аутоиммунного и лимфопролиферативного характера. Заражение герпесвирусом 4 типа происходит, как правило, еще в детском возрасте. И именно у детей патологии, вызываемые им, проявляются намного чаще, чем у взрослых людей.

Как видно, заразиться ВГЧ 4 типа может каждый без исключения человек. Но проявляются патологии, вызываемые им, только при ослаблении иммунной системы.

Что это такое?

Вирус Эпштейна-Барр передается разными путями, но чаще всего заражения происходит через слюну. Дети могут подхватить ВЧ 4 типа:

• через игрушки и предметы обихода;
• во время вакцинации;
• при инъекциях (особенно внутривенных);
• при попадании слюны зараженного человека на кожу или слизистые оболочки здорового ребенка.

Инфекционный мононуклеоз – заболевание, вызываемое вирусом герпеса 4 типа, – у взрослых часто развивается при заражении герпесвирусом во время поцелуев. Поэтому патологический процесс еще называют «болезнью поцелуев».

Помимо контактного, существуют и другие пути передачи вируса Эпштейна-Барр:

• фекально-оральный;
• контактно-бытовой;
• трансплантационный.

Как видно, подхватить данный вирус можно при любых обстоятельствах, и в любом месте.

После попадания в организм человека клетки ВГ 4 типа начинают активно делиться. Впоследствии они попадают в лимфу и кровоток, и разносятся по всему организму. Вирусные варионы вызывают стремительное клонирование патологических клеток, которые впоследствии заполняют лимфатические узлы. Именно по этой причине у взрослых и детей, страдающих от проявлений патологических процессов, которые вызывает ВГЧ 4 типа, в первую очередь развивается лимфаденопатия.

Однако, как уже отмечалось ранее, не всегда попадание вируса Эпштейна-Барр в кровь является гарантией развития заболевания. Главным предрасполагающим фактором к возникновению характерной симптоматики является значительное ослабление иммунной системы зараженного человека. Это может произойти при:

• переохлаждении;
• бесконтрольном или продолжительном приеме антибактериальных препаратов;
• частых простудах;
• сильных стрессах, эмоциональном или нервном перенапряжении и т. д.

В особенности болезням, вызываемым данным типом герпесвируса, подвержены ВИЧ-инфицированные люди. При СПИДе иммунитет человека находится практически на «нуле», что создает максимально комфортные условия для длительного нахождения и активного размножения клеток ВПЧ 4.

Способы диагностики

Клиническую картину, вызываемую ВГЧ 4 типа, можно спутать с особенностями проявления:

• (ВГЧ 5 типа);
• герпесвируса 6 типа;
• и СПИДа;
• ангинозной формы листероза;
• гепатита вирусной этиологии;
• локализованной дифтерии зева;
• аденовирусной инфекции;
• гематологических заболеваний.

Исходя из этого, подтвердить диагноз или опровергнуть его могут только методы дифференциальной диагностики. Для определения типа герпесвируса необходимо проведения анализа мочи, крови и слюны.

Диагностика вируса Эпштейн-Барр

Серологические тесты помогают определить реакцию организма на вирус. С их помощью определяются специфические антитела к герпесвирусной инфекции 4 типа:

1. Антитела группы М (IgM) – обнаруживаются в том случае, если заболевание протекает в острой фазе, а также при обострении хронической ВЭБ-инфекции.
2. Антитела класса G (IgG) к капсидному антигену. Они выявляются спустя 3 месяца после начала острой фазы заболевания. Также они могут обнаруживаться на протяжении всей жизни пациента, даже после прохождения курса лечения ВЭБ.
3. Антитела класса G (IgG) к раннему антигену. Эта группа антител также продуцируется иммунной системой при остром течении болезни, вызываемой герпесвирусом 4 типа.
4. Поздние антитела класса G к нуклеарному антигену. Они появляются в крови человека после выздоровления. Происходит это приблизительно через 6 месяцев после окончания курса терапии. Их наличие свидетельствует о том, что организм выработал стойкий иммунитет к ВГЧ 4 типа.

При положительном результате уровень этих антител значительно превышает допустимые нормы. При этом таковые устанавливаются каждой лабораторией отдельно. Все зависит от используемого оборудования, технологии и единиц измерения АТ. Как правило, нормальные показатели указаны в специальных графах в бланке с результатами клинического исследования.

Метод ПЦР

Для выявления ДНК вируса ЭБ с помощью метода ПЦР используется биологический материал в виде слюны, слизи из зева или ротовой полости, выделений из гениталий и др. Полимеразная цепная реакция – высокочувствительная диагностическая методика, однако она является информативной только в период активного размножения клеток вируса. Однако при проведении процедуры берется во внимание тот факт, что она дает максимально точные результаты при выявлении вирусов герпеса 1-3 типов. При ВПЧ 4 типа точность теста составляет всего 70%. Как следствие, исследование слюны с помощью ПЦР необходимо лишь для подтверждения наличия вируса ЭБ в организме человека.

Еще одна диагностическая процедура, помогающая подтвердить или опровергнуть заражение ВПЧ 4 – печеночные пробы. Практически в 80% случаев выявляется повышенное количество ферментов печени при проникновении вируса герпеса 4 типа в кровь.

Между моментом заражения и нормализацией уровня печеночных ферментов проходит, как правило, 3 месяца. Но иногда высокие показатели могут сохраняться на протяжении 1 года.

Инфекционный мононуклеоз

Острое течение вируса Эпштейна-Барр называется инфекционным мононуклеозом. Заражение происходит, как правило, через рот, поэтому патология еще называется «болезнью поцелуев».

ВЭБ начинает активное размножение в клетках, образующих лимфоидную ткань. Уже через 7 дней активной деятельности вируса у зараженного человека проявляются первые характерные симптомы заболевания, которые схожи с особенностями проявления ОРВИ. Больные предъявляют жалобы на:

• увеличение и гиперемию слизистых оболочек небных миндалин; параллельно с эти на гландах появляется беловатый налет;
• увеличение лимфатических узлов – шейных, затылочных, паховых, подмышечных;
• лихорадку (фебрильную, а иногда и пиретическую);
• боли за грудиной и в области живота.

При ярко выраженном болевом синдроме в грудине или животе у пациента врачами зачастую отмечается увеличение лимфоузлов в области брюшной полости или средостения. Помимо этого, в размерах увеличиваются и некоторые внутренние органы: в частности, селезенка и печень. При проведении лабораторного исследования крови у пациента обнаруживаются атипичные мононуклеары. Это молодые кровяные клетки, которые схожи с лимфоцитами и моноцитами.

При инфекционном мононуклеозе никакое специфическое лечение не проводится. Во-первых, обыкновенные противовирусные препараты попросту не окажут никакого эффекта. Во-вторых, антибактериальные или противомикозные лекарства тоже использовать нецелесообразно. Они назначаются лишь в случае присоединения вторичной бактериальной или грибковой инфекции.

Пациенту с инфекционным мононуклеозом врачи рекомендуют:

• соблюдать постельный режим;
• употреблять как можно больше теплой жидкости;
• принимать жаропонижающие препараты;
• проводить полоскания горла антисептическими и противовоспалительными растворами или травяными отварами.

Зачастую нормализация температуры тела происходит на 5-7 день с момента проявления заболевания. Лимфаденопатия проходит на 20-30 день, а показатели анализа крови стабилизируются через 4-6 месяцев.

Примечательно. Организм человека, перенесшего инфекционный мононуклеоз, вырабатывает специфические антитела класса G, которые в дальнейшем защищают его от рецидива патологии, вызванной ВГЧ 4 типа.

Хроническая ВЭБ-инфекция

Если иммунная система не столь сильна, чтобы противостоять атаке вируса, может произойти переход острой фазы ВЭБ-инфекции в хроническую. Вторая в свою очередь, делится на:

• стертую;
• активную;
• генерализованную;
• атипичную.

Рассмотрим каждую из форм хронической ВЭБ-инфекции по отдельности.

Стертая

При данной форме ВЭБ-инфекции температура тела достигает субфебрильных или фебрильных отметок. При этом возможны как частые случаи ее повышения, так и стойкая лихорадка. Пациенты жалуются на вялость, сонливость, быструю утомляемость. Возникают мышечные или суставные боли, развивается лимфаденопатия.

Атипичная форма

Для такого вида заболевания характерно частое развитие кишечных заболеваний, патологий мочевыделительной системы, или же постоянные рецидивы ОРЗ. При этом возникшие болезни отличаются персистирующим течением, и плохо поддаются терапии.

Активная форма

При таком состоянии наблюдаются частые рецидивы характерных симптомов инфекционного мононуклеоза. Помимо этого, ангина, гепатомегалия и другие патологические процессы дополняются присоединением вторичной бактериальной и грибковой инфекции. У больных возникает тошнота, расстройство кишечника, нарушение пищеварения, рвота.

Генерализованная форма

Эта форма ВЭБ-инфекции является самой опасной. Она приводит к поражению нервной системы и головного мозга, печени, легких и сердца. Частыми спутниками пациента становятся менингиты, энцефалиты, миокардиты, пневмониты или гепатиты.

Если ВЭБ-инфекция протекает в хронической форме, то с помощью метода ПЦР в слюне пациента обнаруживаются специфические антитела или же сам герпесвирус 4 типа. Как правило, появляются они только спустя 3-4 месяца после заражения. Однако не всегда можно полагаться на данные исследования, поскольку подобные отклонения нередко выявляются и у здорового человека, являющегося носителем ВГЧ 4 типа.

Синдром хронической усталости

Чувство усталости и сонливость – вполне нормальное явление, если оно возникает как реакция организма на интенсивную физическую нагрузку, и проходит после полноценного отдыха. Однако если усталость и упадок сил является повседневным состоянием, никак не связанным с объемом выполненных физических работ, к тому же недомогание имеет тенденцию к прогрессированию, это должно насторожить. Скорее всего, в такой ситуации речь пойдет о синдроме хронической усталости – СХУ.

В ходе недавних исследований было выявлено, что постоянное ощущение усталости часто связано с аномальной активностью герпетической инфекции. Любой из представителей ВГЧ может стать причиной развития синдрома хронической усталости. Однако в большинстве случаев причиной такого отклонения становится именно вирус Эпштейна-Барр. Более всего СХУ подвержены люди молодого возраста – от 20 до 40 лет.

К характерным проявлениям патологического состояния можно отнести:

• быструю утомляемость;
• постоянное ощущение слабости;
• упадок сил;
• ломоту в теле;
• мышечную слабость;
• головные боли;
• субфебрилитет;
• заложенность носа или ринит;
• нарушения сна;
• ночные кошмары;
• депрессивные состояния;
• психоз;
• апатичность;
• неудовлетворенность жизнью;
• снижение концентрации внимания;
• ухудшение памяти;
• рассеянность.

Психологические отклонения при СХУ объясняются отсутствием полноценной эмоциональной разгрузки. Как следствие, мозг постоянно находится в перевозбужденном состоянии.

В чем опасность вируса Эпштейна-Барр?

Ниже приведены опасные последствия ВЭБ-инфекции, которые могут возникнуть при отсутствии своевременной реакции на ранее описанные симптомы.

Генитальные язвы

Это крайне редкое явление, встречающееся, в основном, у представительниц слабого пола. На фоне заражения вирусом ЭБ могут развиться следующие симптомы генитальных поражений:

• появление небольших (поначалу – безболезненных) язвочек на слизистых оболочках половых органов;
• увеличение язв и появление болевого синдрома в области их локализации – симптом, который проявляется по мере прогрессирования патологического процесса;
• повышение температуры тела;
• увеличение паховых или подмышечных лимфоузлов.

Примечательно, что язвы, вызванные активностью ВГЧ 4 типа, не поддаются никакой терапии. Даже высокоэффективный препарат Ацикловир, применяемый при генитальном герпесе, в данной ситуации абсолютно бесполезен. Но со временем язвочки способны исчезать самостоятельно без риска повторного появления.

Это важно! Опасность генитальных язв заключается в том, что к поврежденным слизистым оболочкам легко присоединяется бактериальная или грибковая инфекция. В зависимости от типа микрофлоры пациенту придется пройти курс антибиотикотерапии или противогрибкового лечения.

Онкозаболевания, связанные с ВЭБ

На сегодняшний день к числу онкологических процессов, связанных с активностью вируса герпеса человека 4 типа, относят:

• лимфому Беркитта;
• назофарингеальную карциному;
• развитие лимфогранулематоза;
• лимфопролиферативную болезнь.

Рассмотрим основные особенности каждого из вышеописанных патологических процессов.

Лимфома Беркитта

Данное отклонение встречается зачастую у африканских детей-дошкольников. Опухолевидные новообразования локализуются в лимфатических узлах, верхней или нижней челюсти, яичниках, почках и надпочечниках. Препаратов, способствующих успешному излечению патологии, пока не существует.

Назофарингеальная карцинома

Это опухоль, местом расположения которой является верхний сегмент носоглотки. Пациенты с данным заболеванием жалуются на постоянную заложенность носа, частые и обильные носовые кровотечения, снижение остроты слуха, боли в горле и интенсивную, персистирующую головную боль. Заболевание также часто встречается на Африканском континенте.

Лимфогранулематоз

Данное заболевание характеризуется увеличением целых групп лимфатических узлов. Больные резко теряют в весе и жалуются на частые приступы лихорадки.

Чтобы подтвердить диагноз, проводится биопсия тканей лимфоузла. Если болезнь действительно имеет место, во время исследования обнаруживаются довольно крупные клетки Ходжкина. С помощью лучевой терапии можно добиться стойкой ремиссии в 70% случаев.

Лимфопролиферативная болезнь

Это целая группа заболеваний, при развитии которых происходит патологическое разрастание лимфоидной ткани. Для болезни характерно аномальное увеличение лимфоузлов, а подтверждение диагноза может быть осуществлено только после биопсии. Эффективность проводимой химиотерапии зависит от типа опухоли.

Заболевания аутоиммунного характера

ВЭБ оказывает негативное влияние на функционирование иммунной системы. Зачастую ВГЧ 4 типа приводит к:

• аутоиммунному гепатиту;
• хроническому гломерулонефриту;
• синдрому Шегрена;

Какой-либо единственной терапевтической схемы при ВЭБ-инфекции пока не существует. Несмотря на широкий ассортимент противовирусных препаратов (Ацикловира, Фамвира, Зовиракса и др.), их назначение не является целесообразным. В большинстве случаев они назначаются только в качестве симптоматической терапии.

К какому врачу обратиться?

При проявлении ВЭБ-инфекции необходимо обратиться к инфекционисту. Если болезнь дополнилась осложнениями, пациент может быть направлен на дополнительную консультацию к другим специалистам:

• гематологу;
• невропатологу;
• кардиологу;
• пульмонологу;
• ревматологу.

В отдельных случаях может понадобиться консультация отоларинголога для исключения развития бактериального тонзиллита.

Профилактика ВЭБ у ребенка

Каких-либо специфически мер, направленных на предотвращение заражением ВЭБ, на сегодняшний день не существует. Вакцинация также не проводится, поскольку вакцина пока не разработана. Это связано с тем, что белки вируса часто меняют свою структуру и состав, что значительно влияет на стадийность развития патологии.

Но поскольку заболевания, вызываемые ВЭБ, могут приводить к серьезным осложнениям, все же, необходимо задуматься о возможных методах профилактики. Они заключаются в:

1. Полноценном, сбалансированном питании, обогащенном витаминами, микро- и макроэлементами.
2. Закаливании. Разумный подход к процессу закаливания помогает укрепить иммунную систему и сделать организм более стойким и выносливым к воздействию различных представителей патогенной микрофлоры, вирусов и грибков.
3. Физической активность. Во время выполнения упражнений, прогулок или занятий разными видами спорта улучшается циркуляция крови во всем организме. Его клетки насыщаются кислородом, а, значит, оздоровляются. Поэтому лучше отдать предпочтению движению, чем целыми днями сидеть в закрытом помещении перед монитором компьютера или экраном телевизора.
4. Приеме иммуномодуляторов растительного происхождения – или Иммунорма. Они отпускаются в форме капель. Принимать их необходимо по 20 капель трижды в день. Они не только стимулируют иммунитет, но и способствуют восстановлению клеток и тканей разных органов. Вместо лекарственных препаратов можно использовать травяные сборы.

Профилактика ВЭБ-инфекции у детей заключается не только в стимуляции иммунитета. Она также требует исключения возможности заразиться вирусом от его носителей. Для этого следует ограничить контакты с зараженными детьми, а также следить за тем, чтобы ребенок поменьше контактировал с их игрушками.

Но и это еще не все. Ребенка с раннего детства необходимо приучать к соблюдению санитарных норм. Выполнение правил гигиены – залог здоровья, и дети должны научиться этому от своих родителей!

Однако опасность вызывает вирус Барра-Эпштейна (ВЭБ), играющий роль в формировании опухоли, а цитомегаловирус (ЦМВ) представляет угрозу плоду беременной женщины.

Почему вирус ВЭБ так называют

Английский проффесор M. A. Epstein, фамилия которого на русском языке звучит как Эпштейн, а на английском – Эпстайн, в 1960 году заинтересовался докладом хирурга Д. Беркитта. В нём доктор описывал онкозаболевание, что распространено среди детей, проживающих в умеренно-влажном жарком климате.

Майк Энтони Эпштейн вместе со своей аспиранткой Ивонной Барр работали над образцами, взятыми с опухоли, пока в 1964 году не обнаружили неизвестный ранее науке вирион и обозначили его ВГЧ-4. Позже герпес стали называть вирус Эпштейна Барр EBV в честь учёных, открывших патоген. Иногда из-за незначительного сходства фамилий Einstein (Энштейн) и Epstein, или неправильного её прочтения, в интернете встречается название «вирус Эйнштейна» или «вирус Эйнштейн Барра».

Характеристика ВЭБ

Вирион является типовым видом рода Lymphocryptovirus, принадлежащий к подсемейству Gammaherpesvirinae. Отличительная особенность вируса Эпштейна от прочих герпесов – его лимфотропность. То есть он отдаёт предпочтение лимфоцитам и клеткам лимфатической ткани, однако успешно размножается в крови, элементах головного мозга. Вирус Эпштейна в первую очередь содержится в клетках эпителия глотки, носа, ротовой полости, миндалинах, аденоидах, слюнных железах.

Герпес в основном поражает детей после года и молодёжь, а человек старший 35-летнего возраста, как правило, повторно болеет при рецидиве. Если женщина до беременности переборола вирусы Эпстайна Барр и Цитомегаловирус и успела приобрести иммунитет, наличие антигена в материнском организме уже не несёт прямой угрозы эмбриону.

Источником распространения ВЭБ становится носитель герпеса или человек, ранее переболевший инфекцией. Попадая на слизистую, вирион прикрепляется к эпителию, а со временем – проникает к лимфоцитам. Вирус Эпштейна прилипает своей оболочкой к клетке и соединяется с ней, вызывая деформацию элемента. Повреждённый лимфоцит превращается в атипичный мононуклеар и при первичном заражении может длительно прятаться в системе, не вызывая признаков инфекции.

Поражает вирус другого человека аэрозольным или контактным способом передачи. То есть, воздушно-капельным путём, при поцелуях, соитии без презерватива, вместе с донорским биоматериалом – кровью, органом, костным мозгом, при беременности трансплацентарно либо во время родов, если ребёнок проглотит шеечную слизь. Подобным образом передаются все типы герпеса, включая вирус Эпштейн Барра и цитомегаловирус.

При ослабленной защите организма или иммунодефиците, ВЭБ начинает интенсивную репликацию и на протяжении 2-60 дней инкубационного периода вируса, инфекция превращается в одно из заболеваний, сопровождающегося мононуклеозоподобным синдромом. Лечение проводится в течениедней или дольше, если возник рецидив, либо ВЭБ спровоцировал тяжёлые последствия.

Вирус Эпштейна Барр может вызвать развитие такой патологии:

• назофарингеальная карцинома;
• гепаргина;
• лимфома Беркитта, другие виды рака, принадлежащей к этой группе;
• рассеянный склероз;
• опухоли с локализацией в слюнных железах, миндалинах носоглотке, ЖКТ и прочих органах;
• недифференцированный рак;
• лейкоплакия волосатая;
• вирусный гепатит;
• герпес Эпштейна Барра;
• иммунная недостаточность;
• инфекционный мононуклеоз (железистая лихорадка);
• синдромы: мононуклеозоподобный, посттрансплантантный пролиферативный, хронической усталости, прочие.

Заражение вирусом или заболевание, вызванное ВЭБ, может окончиться смертью пациента либо у него возникнут неблагоприятные последствия. Например: латентная или хроническая форма ВЭБИ, развитие аутоиммунных системных патологий, гемолитические нарушения, менингит, миелит, пневмония. Также Эпштейн Барра вирус (ЭБВ) поражает сердечную мышцу, ЦНС, почки.

Единожды переболев инфекцией, вызванной герпесом, человек остаётся на всю жизнь его носителем. При снижении иммунитета возможна реактивация болезнетворного микроба, поскольку сегодня у медиков нет возможности полностью уничтожить ДНК вируса в тканях пациента.

Симптомы заражения ВЭБ

Изначально вирус ВГЧ-4 является возбудителем инфекционного мононуклеоза. Его первичные признаки – увеличение лимфоузлов всех доступных при пальпации групп, а также селезёнки и печени, боль в горле и верхней части живота. Кульминация инфекции начинается с резкого скачка температуры до 38–40° C, общей интоксикации, воспаления миндалин, лихорадки, затрудненного дыхания, гнойных выделений из носоглотки, иногда появляется сыпь или желтизна кожи.

Резкое увеличение внутренних органов может привести к разрыву оболочки селезёнки или летальному исходу, вот чем опасен вирус Эпштейна Барра при мононуклеозе.

Если неправильно подобрали методику лечения или у человека слабый иммунитет, заболевание может перерасти в хроническую форму. В этом случае инфекция ВЭБ приобретает стёртый, рецидивирующий, генерализованный или атипичный вариант течения. Хронический вирус Эпштейна Барр всегда сопровождается такими симптомами, как кашель, мигрени, артралгия, миалгия, усталость, интенсивное потоотделение, нарушение психики и сна, ослабление памяти. У человека всегда увеличены лимфоузлы, селезёнка, миндалины, печень.

Диагностика ВЭБ

Для раннего обнаружения вируса рекомендуется провести клинический анализ биоматериала. Забор крови делается натощак, когда пациент последний раз ел 8 часов назад. При ПЦР-диагностике (полимеразная цепная реакция) в сыворотке крови обнаруживают ядерный, ранний и капсидный антиген ещё во время инкубации вируса.

В продромальный период атипичные мононуклеары более 10%, а также антитела IgG, IgM, обнаруживаются при серологическом исследовании - ИФА, ИХЛА. В случае кульминации инфекции гемолитические изменения видны в общем анализе крови. Процентное соотношение повреждённых лимфоцитов и здоровых клеток указывает на стадию ВЭБИ, а результаты объяснит лечащий врач при расшифровке анализа.

ПЦР-диагностика - определение вируса Эпштейна Барра в биологических жидкостях пациента также помогает определить активность инфекционного процесса.

При обследовании человека с хронической ВЭБ-инфекцией достаточно информативен такой показатель, как авидность IgG, отражающий характер взаимосвязи комплекса «антиген-антитело». Этот лабораторный тест позволяет определить длительность болезни и ориентироввочные сроки инфицирования.

Беременным женщинам требуется комплексная диагностика: обследование на цитомегаловирус, эпштейна барра вирус, сифилис и ряд других. Такой подход позволяет вовремя заподозрить и предотвратить негативные последствия активности микробов.

Терапия ВЭБ

Если Вирус Эпштейна спровоцировал рак или опухоль, пациента кладут в онкодиспансер, а лечение подбирают сообща онколог, хирург, другие специалисты. В случае, когда ВЭБИ вызвала серьезные осложнения или протекает в тяжёлой форме - больного госпитализируют в инфекционное отделение и назначают соответствующую клиническому случаю терапию.

При подсоединении к ВЭБ бактерий (стрептококков, стафилококков) назначаются антибиотики не пенициллинового ряда. Против вируса Эпштейна-Барра эффективность проявили Цефазолин, Тетрациклин, Сумамед. Врачи также могут назначить в/в иммуноглобулины (Пентаглобин). Если вирусная инфекция протекает тяжело, практикуется назначение средств с противовирусным эффектом. В насотящее время надежного специфического лечения нет, но пациент может принимать противовирусные препараты (Ацикловир, Зовиракс, Валтрекс), препараты интерферона или его индукторы (Изопринозин, Циклоферон, Арбидол).

Больной с ВЭБИ должен:

• обрабатывать зёв антисептиками (фурацилин, хлорофилипт, шалфей);
• закапывать нос сосудосуживающими средствами;
• пить поливитаминные комплексы (Мультивитамин, Алфавит);
• принимать антигистаминные препараты (Фенкарол, Тавегил).

При патологиях, которые провоцирует вирус Эпштейна, нужен постельный режим и диета по Певзнеру № 5, даже если врач разрешил пройти лечение дома. Необходимо из питания исключить чёрный хлеб, жареные, жирные, копченые, острые и кислые блюда, бобовые, грибы. Нужно больше пить негазированной воды, сваренных из сухофруктов компотов, плодовоовощных и ягодных соков, отваров из лекарственных трав и шиповника.

Заключение

Если при диагностике медики обнаружили вирус Эпштейна Барра, помогите иммунной системе справиться с инфекцией самостоятельно. Для этого рекомендуется обратиться за консультацией к врачу и узнать методы борьбы с ВГЧ-4, профилактику реинфицирования. Специалист подберёт препараты, обладающие способностью угнетать вирусы и бациллы при смешанных формах инфекции. Врач также порекомендует дату для контрольной сдачи крови на наличие атипичных мононуклеаров и как жить, вернее – предупреждать возврат инфекции, чтобы не случилось рецидива.

Эпштейн Барр - вирусная инфекция, симптомы, лечение

Вирус Эпштейна Барра (ВЭБ) - один из представителей семейства герпетических инфекций. Его симптомы, лечение и причины у взрослых и детей также схожи с цитомегаловирусом (герпесом по №6). Сам ВЭБ называют герпесом под №4. В организме человека он может храниться годами в спящем виде, но при снижении иммунитета - активируется, вызывает острый инфекционный мононуклеоз и позже - образование карцином (опухолей). Как ещё проявляет себя вирус эпштейн бара, как передается от больного человека здоровому, и чем лечить вирус Эпштейна Барра?

Своё название вирус получил в честь исследователей - профессора и вирусолога Майкла Эпштейна и его аспирантки Ивоны Барр.

Вирус эйнштейна бара имеет два важных отличия от других герпесных инфекций:

• Не вызывает гибель клеток хозяина, а наоборот - инициирует их деление, разрастание ткани. Так образуются опухоли (новообразования). В медицине этот процесс получил название полиферации - патологического разрастания.
• Хранится не в ганглиях спинного мозга, а внутри иммунных клеток - в некоторых видах лимфоцитов (без их разрушения).

Вирус Эпштейна Барра отличается высокими мутагенными способностями. При вторичном проявлении инфекции он часто не поддаётся действию антител, выработанных ранее, при первой встрече.

Проявления вируса: воспаления и опухоли

Болезнь Эпштейна Барра в остром виде проявляется как грипп, простуда, воспаление . Длительное вялотекущее воспаление инициирует синдром хронической усталости и рост опухолей. При этом для различных континентов существуют свои особенности течения воспалений и локализации опухолевых процессов.

У населения Китая - вирус чаще формирует рак носоглотки. Для Африканского континента - рак верхней челюсти, яичников и почек. Для жителей Европы и Америки более характерно острое проявления инфекции - высокая температура (до 40º в течение 2-3 или 4 недель), увеличение печени и селезёнки.

Вирус Эпштейна Барра: как передается

Вирус эпштейн бар является наименее изученной инфекцией герпетического ряда. Однако известно, что пути его передачи - разнообразные и обширные:

Источником заражения через воздух становятся люди в острой стадии болезни (те, которые кашляют, чихают, сморкаются - то есть поставляют вирус в окружающее пространство вместе со слюной и слизью из носоглотки). В период острого заболевания преимущественный способ заражения - воздушно-капельный.

После выздоровления (снижения температуры и других симптомов ОРВИ) инфекция передаётся контактным путём (с поцелуями, рукопожатиями, общей посудой, при сексе). ВЭБ длительно находится в лимфе и слюнных железах. Человек способен легко передать вирус при контактах в течение первых 1,5 лет после заболевания. Со временем вероятность передачи вируса снижается. Однако исследования подтверждают, что 30% людей имеют вирус в слюнных железах до конца своей жизни. У других 70% - организм подавляет чужеродную инфекцию, при этом вирус не обнаруживается в слюне или слизи, но хранится в спящем виде в бета-лимфоцитах крови.

При наличии вируса в крови человека (вирусоносительстве ) он способен передаваться от матери ребёнку через плаценту. Таким же образом, вирус распространяется при переливаниях крови.

Что происходит при заражении

Вирус Эпштейна-Барра проникает в организм через слизистые оболочки носоглотки, рта или дыхательных органов. Через слой слизистой он опускается в лимфоидную ткань, проникает в бетта-лимфоциты, попадает в кровь человека.

Заметка: действие вируса в организме - двояко. Часть заражённых клеток гибнет. Другая часть - начинает делиться. При этом в острой и хронической стадии (носительстве) преобладают разные процессы.

При остром заражении происходит гибель заражённых клеток. При хроническом носительстве - инициируется процесс деления клеток с развитием опухолей (однако такая реакция возможна при ослабленном иммунитете, если же защитные клетки достаточно активны - рост опухолей не происходит).

Первичное проникновение вируса чаще происходит бессимптомно. Заражение вирусом Эпштейна Барра у детей проявляется видимыми симптомами только в 8-10% случаев . Реже - формируются признаки общего заболевания (через 5-15 дней после заражения). Наличие острой реакции на заражение свидетельствует о низком иммунитете, а также о наличии различных факторов, которые снижают защитные реакции организма.

Вирус Эпштейна Барра: симптомы, лечение

Острое инфицирование вирусом или его активацию при снижении иммунитета сложно отличить от простуды, ОРЗ или ОРВИ. Симптомы эпштейн бара получили название инфекционного мононуклеоза. Это - общая группа симптомов, которые сопровождают целый ряд инфекций. По их наличию нельзя диагностировать вид заболевания точно, можно только заподозрить наличие инфекции.

Кроме признаков обычного ОРЗ, могут наблюдаться симптомы гепатита, ангины, а также сыпь. Проявления сыпи увеличивается при лечении вируса антибиотиками-пенициллинами (такое ошибочное лечение часто назначают при неправильной диагностике, если вместо диагноза ВЭБ человеку ставят диагноз ангины, ОРЗ). Эпштейна-Барра - вирусная инфекция у детей и взрослых, лечение вирусов антибиотиками - малорезультативно и чревато осложнениями.

Инфекция Эпштейна Барра симптомы

В 19 веке это заболевания называли необычной лихорадкой, при которой увеличиваются печень и лимфоузлы, болит горло. В конце 21 века оно получило собственное название - инфекционный мононуклеоз Эпштейна-Барр или синдром Эпштейна-Барр.

Признаки острого мононуклеоза:

• Симптомы ОРЗ - плохое самочувствие, температура, насморк, увеличенные лимфоузлы.
• Симптомы гепатита: увеличение печени и селезёнки, боль в левом подреберье (из-за увеличенной селезёнки), желтуха.
• Симптомы ангины: болезненность и покраснение горла, увеличенные шейные лимфоузлы.
• Признаки общей интоксикации: слабость, потливость, болезненность в мышцах и суставах.
• Симптомы воспалений дыхательных органов: затруднённое дыхание, кашель.
• Признаки поражения центральной нервной системы: головная боль и головокружения, депрессия, нарушения сна, внимания, памяти.

Признаки хронического вирусоносительства:

• Синдром хронической усталости, анемия.
• Частые рецидививы различных инфекций - бактериальных, вирусных, грибковых. Частые респираторные инфекции, проблемы пищеварения, фурункулы, сыпи.
• Аутоиммунные заболевания - ревматоидный артрит (боль в суставах), красная волчанка (покраснения и высыпания на коже), синдромом Шегрена (воспаление слюнных и слёзных желез).
• Онкология (опухоли).

На фоне вялотекущего заражения вирусом Эпштейна Барра у человека часто проявляются другие типы герпетической или бактериальной инфекции. Заболевание приобретает обширный характер, отличается сложностью диагностики и лечения. Поэтому часто вирус эйнштейна протекает под маской других инфекционных хронических заболеваний с волнообразными проявлениями - периодическими обострениями и стадиями ремиссии.

Вирусоносительство: хроническая инфекция

Все типы герпесвирусов селятся в организме человека пожизненно. Заражение часто происходит бессимптомно. После первичного заражения вирус остаётся в организме до конца жизни (хранится в бетта-лимфоцитах). При этом человек часто не догадывается о носительстве.

Деятельность вируса контролируют антитела, которые вырабатывает иммунная система. Не имея возможность размножиться и проявить себя активно, инфекция Эпштейна-Барра спит до тех пор, пока нормально функционирует иммунитет.

Активация ВЭБ происходит при значительном ослаблении защитных реакций. Причинами такого ослабления могут быть хронические отравления (алкоголизм, промышленные выбросы, сельскохозяйственные гербициды), вакцинация, химиотерапия и облучение, пересадка тканей или органов, другие операции, длительный стресс . После активации вирус распространяется из лимфоцитов на слизистые поверхности полых органов (носоглотки, влагалища, каналов мочеточников), откуда попадает к другим людям и вызывает заражение.

Медицинский факт: вирусы герпетического типа обнаруживают, как минимум, у 80% обследованных людей. Инфекция бара присутствует в организме большинства взрослого населения планеты.

Эпштейн Барр: диагностика

Симптомы вируса Эпштейна Барр похожи на признаки заражения цитомегаловирусом (также герпетическая инфекция под №6, которая проявляется длительным ОРЗ). Отличить тип герпеса, назвать точно вирус-возбудитель - можно только после лабораторных исследований анализов крови, мочи, слюны.

Анализ на вирус Эпштейна Барра включает несколько лабораторных обследований:

• Обследуют кровь на вирус эпштейн барра. Этот метод называется ИФА (иммуноферментный анализ) определяет наличие и количество антител к инфекции. При этом в крови могут присутствовать первичные антитела типа М и вторичные типа G. Иммуноглобулины М образуются при первом взаимодействии организма с инфекцией или при её активации из спящего состояния. Иммуноглобулины G образуются для контроля вируса при хроническом носительстве. Вид и количество иммуноглобулинов позволяет судить о первичности заражения и о его давности (большой титр тел G диагностируется при недавно перенесённой инфекции).
• Обследуют слюну или другую биологическую жидкость организма (слизь из носоглотки, выделения из половых органов). Это обследование называют ПЦР, оно направлено на обнаружение ДНК вируса в пробах жидкостных сред. Метод ПЦР используется для обнаружения различных типов герпетических вирусов. Однако при диагностике вируса Эпштейна барра этот метод показывает низкую чувствительность - всего 70 % в отличие от чувствительности обнаружения герпесов 1,2 и 3 типа - 90%. Это объясняется тем, что вирус бара не всегда присутствует в биологических жидкостях (даже при наличии заражения). Поскольку метод ПЦР не даёт надёжные результаты наличия или отсутствия инфекции, его используют как тест-подтверждение. Эпштейна-Барра в слюне - говорит, что вирус есть. Но не показывает когда произошло заражение, и связан ли воспалительный процесс с наличием вируса.

Вирус Эпштейна Барра у детей: симптомы, особенности

Вирус Эпштейна-Барра у ребенка с нормальным (средним) иммунитетом может не проявляться болезненными симптомами. Поэтому заражение вирусом детей дошкольного и младшего школьного возраста часто происходит незаметно, без воспаления, температуры и других признаков болезни.

Вирус Эпштейна-Барра у детей подросткового возраста чаще вызывает болезненное проявление инфекции - мононуклеоз (температуру, увеличенные лимфоузлы и селезёнку, боль в горле). Это связано с более низкой защитной реакцией (причина ухудшения иммунитета - гормональная перестройка).

Болезнь Эпштейна-Барра у детей имеет особенности:

• Сокращаются инкубационные сроки болезни - сдней они уменьшают додней после проникновения вируса на слизистые оболочки рта, носоглотки.
• Сроки выздоровления определяются состоянием иммунитета. Защитные реакции ребёнка часто работают лучше, чем взрослого (сказывают пагубные привычки, малоподвижный образ жизни). Поэтому дети выздоравливают быстрее.

Как лечить Эпштейна-Барр у детей? Зависит ли лечение от возраста человека?

Вирус Эпштейна Барра у детей: лечение острой инфекции

Поскольку ВЭБ - самый малоизученный вирус, его лечение также находится в стадии исследований. Для детей назначают только те препараты, которые прошли стадию длительной апробации с выявлением всех побочных эффектов. В настоящее время нет противовирусных препаратов от ВЭБ, которые рекомендованы для лечения детей любого возраста. Поэтому детское лечение начинается с общей поддерживающей терапии, и только в случаях острой необходимости (угрозы жизни ребёнку) применяют противовирусные препараты. Как лечить вирус эпштейн бара в стадии острой инфекции или при обнаружении хронического носительства?

В остром проявлении вирус Эпштейна-Барр у ребенка лечится симптоматически. То есть при появлении симптомов ангины - полоскают и обрабатывают горло, при появлении симптомов гепатита - назначают препараты для поддержания печени. Обязательна витаминно-минеральная поддержка организма, при длительном затяжном течении - иммуностимулирующие препараты . Вакцинацию после перенесённого мононуклеоза откладывают минимум на 6 месяцев.

Хроническое носительство не подлежит лечению, если он не сопровождается частыми проявлениями других инфекций, воспалений. При частых простудных болезнях необходимы меры по укреплению иммунитета - закаливающие процедуры, прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой, витаминно-минеральные комплексы.

Вирус Эпштейна Барра: лечение противовирусными препаратами

Специфическое лечение вируса назначают тогда, когда организм не справляется с инфекцией самостоятельно. Как лечить вирус эпштейн бара? Используется несколько направлений лечения: противодействие вирусу, поддержка собственного иммунитета, его стимуляция и создание условий для полноценного протекания защитных реакций. Таким образом, лечение вируса Эпштейна-Барр использует следующие группы препаратов:

• Иммуностимуляторы и модуляторы на основе интерферона (специфического белка, который вырабатывается в организме человека при вмешательстве вируса). Интерферон-альфа, ИФН-альфа, реаферон.
• Препараты с веществами, которые подавляют размножение вирусов внутри клеток. Это - валацикловир (препарат валтрекс), фамцикловир (препарат фамвир), ганцикловир (препарат цимевен), фоскарнет. Курс лечения - 14 дней, при этом первые 7 дней рекомендуется внутривенное введение препаратов.

Важно знать: эффективность ацикловира и валацикловира против вируса Эпштейна Барра находится в стадии исследования и научно не доказана. Другие препараты - ганцикловир, фамвир - также являются относительно новыми и недостаточно изученными, они имеют широкий список побочных действий (анемия, нарушения работы ЦНС, сердца, пищеварения). Поэтому при подозрении на вирус Эпштейна-Барра, лечение антивирусными препаратами не всегда возможно из-за побочных эффектов и противопоказаний.

При лечении в стационарах назначают также гормональные препараты:

• Кортикостероиды - гормоны для подавления воспалений (не действуют на возбудитель инфекции, только блокируют воспалительный процесс). Например, преднизолон.
• Иммуноглобулины - для поддержки иммунитета (вводят внутривенно).
• Гормоны тимические - для предупреждения инфекционных осложнений (тималин, тимоген).

При обнаружении низких титров вируса Эпштейна Барра лечение может быть общеукрепляющим - витамин ы (в качестве антиоксиданотв) и препараты для уменьшения интоксикации (сорбенты ). Это - поддерживающая терапия. Её назначают при любых инфекциях, болезнях, диагнозах, в том числе и при положительном анализе на вирус Эпштейна-Барра. Лечение витаминами и сорбентами разрешено всем категориям больных людей.

Как вылечить вирус Эпштейна Барра

Медицинские исследования задаются вопросом: вирус Эпштейна-Барра - что это - опасная инфекция или спокойный сосед? Стоит ли бороться с вирусом или озаботиться поддержанием иммунитета? И как вылечить вирус Эпштейна Барра? Ответы медиков неоднозначны. И до тех пор, пока не изобретено достаточно эффективное лекарство от вируса, надо полагаться на иммунный ответ организма.

В человеке заложены все необходимые реакции защиты от инфекций. Для защиты от чужеродных микроорганизмов необходимо полноценное питание, ограничение отравляющих веществ, а также позитивные эмоции, отсутствие стрессов. Сбой в иммунной системе и заражение вирусом происходит при её ослаблении. Это становится возможным при хронических отравлениях, длительной терапии лекарственными препаратами, после вакцинации.

Лучшее лечение вируса - это создать организму здоровые условия, очистить его от токсинов, обеспечить полноценным питанием, дать возможность вырабатывать собственные интерфероны против инфекции.

Вся информация предоставляется в ознакомительных целях. И не является инструкцией для самостоятельного лечения. При недомогании, обращайтесь к врачу.

Лечение вируса Эпштейна-Барр

Причины возникновения вируса Эпштейна-Барр

Инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ-инфекция) - распространенное герпесвирусное заболевание, чаще всего протекающее в виде инфекционного мононуклеоза, но может сопровождаться другими проявлениями вследствие угнетения иммунной системы, ассоциируется с рядом онкологических (назофарингеальной карцинома), преимущественно лимфопролиферативных заболеваний (лимфома Беркитта), а также с аутоиммунной патологией.

За последние 10 лет инфицированность населения ВЭБ в мире увеличилось в несколько раз и колеблется от 90 до 100%. ВЭБ-инфекция является наиболее распространенной герпесвирусной инфекцией в Украине. Эпидемиологическими исследованиями доказано, что до достижения совершеннолетия около 90% людей инфицируются ВЭБ.

ВЭБ - В-лимфотропный вирус человека, обладающий выраженными онкогенными свойства и проявляет тропизм к В- и Т-лимфоцитов. Вирус содержит специфические антигены: капсидный, ядерный, ранний, мембранный. Время появления и биологическая значимость этих антигенов неодинаковы. Знание сроков появления различных антигенов и выявление антител к ним дают возможность диагностировать тот или иной клинический вариант течения ВЭБ-инфекции. У вируса также общие антигены с другими герпесвирусами. Он чувствителен к действию диэтилового эфира.

Источником инфекции являются больные, в том числе со стертым течением. Вирус выделяется с носоглоточной слизью, слюной. Выделение ВЭБ иногда длится 18 месяцев от начала болезни. Механизм передачи инфекции - воздушно-капельный. Из-за отсутствия кашля и насморка ВЭБ выделяется не интенсивно, на небольшое расстояние от больного, и потому причина возникновения ВЭБ кроется в длительном контакте. Дети нередко заражаются ВЭБ через игрушки, загрязненные слюной больного ребенка или вирусоносителя. В распространении инфекции имеет значение совместное пользование больными и здоровыми людьми посудой, бельем. Возможны также гемоконтактный и половой пути передачи инфекции. Описаны случаи вертикальной передачи ВЭБ от матери к плоду, что позволяет предположить, что этот вирус может быть причиной внутриутробных аномалий.

Первое инфицирование вирусом зависит от социальных условий. В развивающихся странах или в социально неблагоприятных семьях инфицирование детей происходит в основном до 3 лет. В развитых странах максимум заражения приходится на возрастлет. Большинство манифестирующих поражений при ВЭБ-инфекции регистрируют у лиц мужского пола. А вот реактивация инфекции может происходить в любом возрасте; ей способствуют факторы снижения общего и местного иммунитета.

Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител. Существуют определенные особенности ответа человеческого организма на ВЭБ-инфицирование. Так, в Восточной и Центральной Африке преобладает развитие лимфомы Беркитта, в отдельных регионах Восточной Азии - назофарингеальной карциномы. Пока это является необъяснимым фактом. Морфологически в острый период заболевания при биопсии лимфатических узлов определяют пролиферацию ретикулярной и лимфоидной ткани с образованием мононуклеарных клеток больших размеров, нарушение кровообращения. Одновременно выявляют гиперплазию клеток Купфера, а в некоторых случаях - очаговые и распространенные некрозы. Такие же гистологические изменения отмечают в миндалинах и паратонзиллярной ткани. В селезенке обнаруживают гиперплазию фолликулов, отек и инфильтрацию мононуклеарными клетками ее капсулы. При тяжелых формах заболевания в гепатоцитах центральных зон долек откладывается желчный пигмент.

В Международной классификации болезней в различных разделах выделяют следующие нозологические формы, которые влечет ВЭБ-инфекция:

• гаммагерпесвирусный инфекционный мононуклеоз,
• иммунодефицит вследствие наследственного дефектного ответа на ВЭБ,
• лимфома Беркитта,
• злокачественная назофарингеальная опухоль.

В целом с ВЭБ сейчас ассоциируют много синдромов и болезней. В частности, есть основания считать доказанным связь ВЭЕБ с развитием болезни Ходжкина и некоторых неходжкинских лимфом, синдрома хронической усталости, синдрома Стивенса-Джонсона, рассеянного склероза, волосистой лейкоплакии языка и тому подобное. На сегодня общепринятой клинической классификации ВЭБ-инфекции не существует.

Выделяют первичную (острый инфекционный процесс - инфекционный мононуклеоз) и хроническую ВЭБ-инфекцию. Инкубационный период при инфекционном мононуклеозе варьирует в пределах 6-40 дней. Иногда болезнь начинается с продромального периода длительностью 2-3 дня, во время которого появляются умеренная усталость, малоощутимых вялость, незначительное снижение аппетита. В типичных случаях начало болезни острое, температура тела повышается до°С. Больные жалуются на умеренную головную боль, заложенность носа, неприятные ощущения в горле при глотании, потливость.

При инфекционном мононуклеозе уровень интоксикации значительно меньше, чем не бывает при лихорадке другой этиологии. Уже в первые 3-5 дней появляются острый тонзиллит, увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. Лихорадка при инфекционном мононуклеозе может быть постоянной, ремитивного или неправильного типа, иногда - волнообразной. Длительность лихорадочного периода составляет от 4-5 дней до 2-4 недель и более.

Лимфаденопатия - наиболее устойчивое проявление болезни. В первую очередь увеличиваются шейные лимфатические узлы, особенно расположенные вдоль заднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы, под углом нижней челюсти. Увеличение этих узлов заметно на расстоянии при повороте головы в сторону. Иногда лимфатические узлы имеют вид цепочки или пакета и часто симметрично расположены, диаметр их может достигать 1-3 см. Они эластичные, умеренно чувствительные на ощупь, не спаяны между собой, подвижны, кожа над ними не изменена. Одновременно могут (не всегда) увеличиваться подмышечные и паховые лимфатические узлы, реже - бронхолегочные, средостения и брыжеечные.

Появляется определенное затруднение носового дыхания, может несколько изменяться голос. Выделения из носа в острый период болезни почти отсутствуют, так как при инфекционном мононуклеозе развивается задний ринит - поражается слизистая оболочка нижней носовой раковины, входа в носовую часть горла. Одновременно с лимфоаденопатией появляются симптомы острого тонзиллита и фарингита. Изменения на миндалинах могут быть катаральными, фолликулярными, лакунарными, язвенно-некротическими, иногда с образованием перламутрово-белого или кремового по окраске налета, а в ряде случаев - мягких фибриновых пленок, которые в определенной степени напоминают дифтерийные. Такие налеты изредка могут даже распространяться за пределы миндалин, сопровождаться усилением лихорадки или ее нарастанием после предыдущего снижения температуры тела. Бывают случаи инфекционного мононуклеоза без признаков выраженного тонзиллита.

Увеличение печени и селезенки - один из постоянных симптомов инфекционного мононуклеоза. У большинства больных увеличение селезенки обнаруживают уже с первых дней болезни, она сравнительно мягкой консистенции, достигает максимального размера на 4-10-й дни болезни. Нормализация ее размеров происходит не ранее 2-3-й недели болезни, после нормализации размеров печени. Печень максимально увеличивается также на 4-10-й дни болезни. В некоторых случаях увеличение печени может сопровождаться незначительным нарушением ее функции, умеренной желтухой.

У 5-25% больных инфекционным мононуклеозом появляется сыпь, которая может быть пятнистой, пятнисто-папулезной, уртикарной (крапивница), геморрагической. Сроки появления сыпи разные, держится она в течение 1-3 дней и бесследно исчезает. Часто возникает в случае назначения аминопенициллинов (ампициллина, амоксицилина) и является иммуноаллергической реакцией.

К атипичному течению инфекционного мононуклеоза относятся случаи заболевания, когда появляются лишь некоторые типичные симптомы (например, полиаденит) или наиболее выражены признаки, которые не являются типичными, - экзантема, желтуха, симптомы поражения нервной системы.

После первичной ВЭБ-инфекции часто обнаруживают персистенцию вируса в организме. Она может клинически не проявляться (бессимптомное вирусоносительство или латентная ВЭБ-инфекция). Однако возможна реактивация ВЭБ-инфекции, что приводит к развитию хронически рецидивирующего варианта течения с поражением ЦНС, миокарда, почек и различных лимфопролиферативных расстройств.

У лиц с выраженной иммунной недостаточностью возможно развитие генерализированного течения ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной системы в виде менингита, энцефалита, полирадикулоневрита. Для иммунодефицита вследствие дефектного наследственного ответа (лимфопролиферативная болезнь, связанная с Х-хромосомой, болезнь Дункана, синдром Партило) у мальчиков характерен неадекватный ответ на ВЭБ по тем или иным мутациям в X-хромосоме.

Прогноз неблагоприятный из-за возникновения тяжелого гепатита, острой недостаточности костного мозга, мимолетных неходжкинских лимфом. Лимфома Беркитта - это неходжкинская лимфома очень высокой степени злокачественности, развивающаяся из В-лимфоцитов и имеющая тенденцию к распространению за пределы лимфатической системы (в костный мозг, кровь, позвоночный столб). Лимфома Беркитта может развиваться в любом возрасте, но наиболее распространенная она у детей и лиц молодого возраста, особенно у мужчин. Нередко опухоль развивается у больных ВИЧ-инфекцией. Клетки лимфомы способны накапливаться в большом количестве в лимфатических узлах и органах брюшной полости, что приводит к их увеличению. Они могут проникать в тонкую кишку, вызывая кишечную непроходимость или кровотечение. Иногда возникает отек шеи и челюсти, который может быть очень болезненным. Без лечения лимфома Беркитта быстро прогрессирует и приводит к смерти.

Назофарингеальная карцинома - опухоль, которая развивается в верхней части горла и значительно отличается от других типов опухолей головы и шеи по своему развитию, причинам, клиническому течению и лечебной тактике.

Как лечить вирус Эпштейна-Барр?

При инфекционном мононуклеозе противовирусное лечение обычно не требуется. Препараты ацикловира в этом случае эффекта не дают.

В тяжелых случаях показано применение короткого курса глюкокортикостероидов, например, преднизолона в дозе 0,001 г/кг в сутки в течение 5-7 дней. Рекомендуются гипосенсибилизирующие и симптоматические средства.

В случае присоединения вторичной бактериальной инфекции назначают антибактериальные препараты в возрастных дозах, за исключением аминопеницилинов. Среди этиотропных средств лечения хронической активной ВЭБ-инфекции в стадии реактивации применяют ацикловир, ганцикловир. Однако эти препараты не дают эффекта при латентном течении заболевания.

Ацикловир назначают так же, как при опоясывающем герпесе. Ганцикловир вводят внутривенно в дозе 0,005-0,015 г/кг 3 раза в сутки в течениедней. Курс может быть продлен до 21 дня. Поддерживающая доза составляет 0,005 г/кг в сутки. Препарат в такой дозе вводят в течение длительного времени для профилактики рецидивов заболевания. Для поддерживающей терапии можно использовать ганцикловир в таблетках по 1 г 3 раза в сутки.

В лечении хронической активной ВЭБ-инфекции используют препараты альфаинтерферона. Рекомбинантный интерферон назначают в дозах из расчета 1 млн МЕ на 1 м 2 площади тела. Кратность введения препарата составляет 2 раза в сутки с интервалом 12 часов. Продолжительность курса лечения при дозе 1-3 млн МЕ 2 раза в сутки в течение первой недели, затем 3 раза в неделю в течение 3-6 месяцев.

В случае тяжелых форм ВЭБ-инфекции применяют иммуноглобулин для внутривенного введения в разовой дозе 3-4 мл/кг массы тела в сутки (0,15-0,2 г/кг массы тела в сутки) от 1 до 5 введений на курс лечения. Курсовая доза не должна превышать 2 г на 1 кг массы тела.

Лимфома Беркитта высокочувствительная к различным видам цитосатиков, вводятся они внутривенно в дозе 0,03-0,04 г/кг однократно, если заболевание диагностировано в ранней стадии. Эффективным является лечение циклофосфаном, который дважды с интерваломдней. В случае распространения процесса на оболочки и вещество спинного и головного мозга интралюмбально вводят метотрексат в дозе 0,005 г с последующим ее повышением.

С какими заболеваниями может быть связано

Осложнения инфекционного мононуклеоза разнообразны и включают в себя:

Хроническая ВЭБ-инфекция чаще осложняется у иммунокомпрометированных лиц такими болезнями как:

В целом при инфекционном мононуклеозе прогноз благоприятнее, чем при других формах ВЭБ-инфекции, и лишь при хроническом течении - неблагоприятный.

Лечение вируса Эпштейна-Барр в домашних условиях

Лечебные мероприятия при заболеваниях, спровоцированных ВЭБ-инфекцией, проводятся в условиях медицинского стационара, однако терапия не отличается краткосрочной терапией, а потому прием некоторых медикаментов допускается и в домашних условиях.

Самолечение болезни недопустимо, максимальный эффект достигается лишь во взаимодействии с компетентными специалистами.

Какими препаратами лечить вирус Эпштейна-Барр?

• Альфаинтерферон - из расчета МЕ на 1 м 2 площади тела, кратностью введения дважды в сутки с интервалом 12 часов; продолжительность курса лечения при дозе 1-3 млн МЕ дважды в сутки в течение первой недели, затем 3 раза в неделю в течение 3-6 месяцев;
• Ганцикловир - по 0,005-0,015 г/кг 3 раза в сутки в течениедней, а иногда и в течение 21 дня; поддерживающая доза составляет 0,005 г/кг в сутки в течение длительного срока;
• Иммуноглобулин - в разовой дозе 3-4 мл/кг массы тела в сутки, от 1 до 5 введений на курс лечения;
• Преднизолон - по 0,001 г/кг в сутки в течение 5-7 дней.

Лечение вируса Эпштейна-Барр народными методами

Инфекционный мононуклеоз - сложное заболевание, полноценное лечение которого возможно лишь посредством применения фармацевтических препаратов и метоов традиционной медицины. Народные средства не обладают достаточным потенциалом, чтобы уничтожить проникнувший в организм вирус.

Лечение вируса Эпштейна-Барр во время беременности

На этапе планирования беременности будущим родителям рекомендуется пройти обследование на предмет наличия в крови антител к вирусу Эпштейна-Барр. Наличие антител оценивается позитивно, а наличие самой инфекции требует дальнейшего уточнения ее состояния - пассивного или активного.

Активное течение болезни на этапе беременности отражается на процессе весьма негативно. В большинстве случаев будущих мам с таким недугом помещают в стационар до полного выздоровления. Оптимальное и наиболее безопасное для плода лечение матери проводится после консультации лечащего врача и сдачи специализированных анализов. Лечение вируса эпштейна барра проводится только с применением специальных современных препаратов, которые содержат интерферон-альфа вещества, аномальные нуклеотиды и различные цитостатики. Также внутривенно вводятся иммуноглобулины и используют гормоны-кортикостероиды.

Если же ВЭБ-болезнь протекает пассивно отсутствует необходимость в какой-либо специфической терапии.

Продолжительность такого лечения составляет от двух до трех недель. Если же болезнь протекает в довольно тяжелой форме, то к основному курсу лечения также добавляют введение внутривенно различных иммуноглобулинов.

К каким докторам обращаться, если у Вас вирус Эпштейна-Барр

Диагностика основывается на совокупности анамнестических, клинических и лабораторных данных. К клиническим относятся:

• интоксикационный синдром с лихорадкой,
• острый тонзиллит,
• увеличение лимфатических узлов,
• затруднение носового дыхания,
• увеличение печени и селезенки.

В общем анализе крови больных инфекционным мононуклеозом изменения являются достаточно характерными. Лейкопения, которая может появляться в первые 2 дня болезни, заменяться лейкоцитозом со значительным увеличением количества одноядерных клеток - лимфоцитов, моноцитов. Уменьшается уровень сегментоядерных нейтрофилов, при этом количество палочкоядерных даже несколько увеличивается. СОЭ увеличивается незначительно. Характерной особенностью является наличие атипичных мононуклеаров - зрелых одноядерных клеток, которые имеют большое губчатое ядро, асимметрично расположенное в клетке. Протоплазма клеток широкая, содержит нежную азурофильную зернистость. Между ядром и цитоплазмой нередко появляется поясок просветления. Количество атипичных мононуклеаров может достигать 20% всех лейкоцитов и более. Они появляются на 2-3 день болезни и наблюдаются в крови в течение З-4 недель, иногда до 2 месяцев и более.

При поражении печени умеренно повышаются активность АлАТ и АсАТ, уровень билирубина.

Полиморфизм клинических проявлений, а также вовлечение в патологический процесс иммунной системы обусловливают необходимость специфического подтверждения диагноза. Обнаружение в сыворотке крови гетерофильных антител к эритроцитам различных животных (барана, быка, лошади и т.д.) при инфекционном мононуклеозе сейчас практически не применяют из-за определенных технических проблем и относительной неспецифичности. Методом выбора является ИФА, позволяющий выявить антитела разных классов. Также активно используют ПЦР.

Симптоматика и лечение инфекции Эпштейна-Барра - как распознать недуг?

Заболевание вирус Эпштейна-Барра довольно новое и до конца неизученное. Но распознать и остановить недуг уже возможно. Какие симптомы говорят о присутствии вируса в организме, как лечить болезнь, и чем грозит невылеченное заболевание человеку? Эти и другие вопросы, читайте ниже в статье.

Немного о заболевании

В 1965 году биологи из Канады Майкл Эпштейн и Ивонна Барр проводили исследование образцов опухоли, которую им предоставил известный хирург Денис Беркитт (обнаруживший специфическую онкологическую патологию – лимфому Беркитта). В результате научного исследования учеными был выявлен микроскопический инфекционный агент из семейства гамма-герпевирусов, который в дальнейшем получил название в честь своих открывателей – вирус Эпштейна-Барр.

Про вирус Эпштен-Барра на видео

Данный возбудитель считают наиболее распространенной бактерией, способной поражать человеческий организм – около 60% населения земного шара являются носителями этого вируса.

• болезни Филатова (инфекционный мононуклеоз) и Ходжкина (лимфогранулематоз);
• злокачественные новообразования носоглотки;
• лимфома;
• общий иммунный дефицит;
• опоясывающий лишай;
• опухоли органов пищеварения;
• «волосатая» лейкоплакия полости рта.

Помощью пациентам в решении проблемы с недугами заняты специалисты нескольких областей медицины – инфекционисты, гематологи, педиатры, терапевты и онкологи. Для благоприятного исхода последствий пребывания возбудителя важно как можно раньше выявит его присутствие в организме, и предотвратить его распространение на окружающих.

Как можно заразиться вирусом Эпштейна-Барр?

Заболевание не относят к числу таких заразных инфекций как грипп или ветряная оспа, источником инфицирования является носитель вируса или больной человек.

• воздушно-капельным путем – при чихании, кашле, разговорах во внешнюю среду выделяется вирус с носоглоточной слизью и слюной;
• при тесном и близком контакте – через посуду, игрушки, полотенца, при поцелуе;
• во время переливания зараженной донорской крови и ее препаратов;
• внутриутробно (малыш заражается от инфицированной мамы).

Несмотря на столь различные способы инфицирования, многие заражаются от вирусоносителей без проявления симптомов заболевания, но с развитием стойкой иммунной защиты от вируса. Именно поэтому среди населения существует «иммунная прослойка» - до 40% детей и 80% взрослых имеют пожизненные антитела к возбудителю инфекции.

Причины возникновения инфекции

Слизистые оболочки носоглотки являются «входными воротами» возбудителя, здесь вирус размножается и происходит формирование первичного очага инфекции – затрудняется носовое дыхание, возможно появление симптомов катаральной ангины. Состояние иммунной защиты организма, наличие сопутствующих заболеваний ротоглотки и степень патогенности вируса оказывают влияние на исход первичного заражения и приводят либо к уничтожению вируса «на входных воротах», либо к развитию инфекции в бессимптомной или в клинически определяемой форме.

• выздоровлением;
• переходом в хроническую форму инфекции;
• бессимптомным вирус - носительством;
• аутоиммунными заболеваниями (системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, болезнью Шегрена);
• онкологической патологией.

Симптомы и признаки вируса Эпштейн-Барр

Инкубационный период длится около трех недель – вирус находится в «дремлющем» состоянии.

• лихорадку;
• появление герпетической сыпи;
• боль в горле при глотании;
• воспаление лимфатических узлов;
• боли в области сердца и почек;
• расстройства органов пищеварительного тракта;
• нарушение сна;
• постоянную усталость.

Носители вируса часто страдают грибковыми заболеваниями, на фоне данного возбудителя может произойти заражение и другими вирусными инфекциями.

Какие заболевания провоцирует ЭБВИ?

Чаще всего вирус Эпштейна-Барр связывают с инфекционным мононуклеозом (железистой лихорадкой), который проявляется:

В анализах крови увеличивается концентрация лимфоцитов и печеночных ферментов – ГГТ, АсАТ и АлАТ, появляются вироциты (атипичные мононуклеары). Заболевание хорошо поддается специфическому лечению, уже через три недели все симптомы ослабляются и недуг отступает.

Вирус известен своей коварностью – при несвоевременно начатом лечении заболевание ослабляет иммунитет пациента и переходит в хроническую ВЭБ-инфекцию, которая характерна:

• гемо-фагоцитарным синдромом;
• гепатитом;
• рассеянным склерозом;
• катаральной ангиной;
• пневмонией;
• экзантемой;
• лимфогранулематозом – онкологическим заболеванием лимфатической системы;
• бактериальными инфекциями органов пищеварения и дыхания;
• грибковыми поражениями кожи и слизистых оболочек.

• назо-фаренгиальной карциномы – опухоли, которая поражает носоглотку;
• лимфомы Беркитта – происходит поражение яичников, почек, забрюшинных лимфоузлов, челюстей;
• лейкоплакии слизистых оболочек – на слизистых ротовой полости, половых органов появляются кровоточивые участки с белесым налетом.

У пациентов с ослабленным иммунитетом (онкологические больные, носители ВИЧ-инфекции) вирус способен вызывать тяжелые патологии внутренних органов, поражение спинного и головного мозга.

Как лечить вирус Эпштейна-Барра?

При подозрении проникновения в организм пациента вируса, опытный специалист порекомендует пройти необходимые обследования:

1. Клинический и биохимический анализы крови.
2. Иммуноферментный анализ (серологическое исследование на антитела к вирусу).
3. ПЦР-исследование (выявление ДНК возбудителя).
4. Гетерофильный тест (проводят для выявления гетерогенной группы антител - продукта В - лимфоидной пролиферации, которую вызывает вирус).
5. Иммунограмму – для точной картины состояния иммунной системы.
6. УЗИ печени и селезенки.

При подтверждении инфицирования лечение нужно проводить без промедления – это не только улучшит общее состояние пациента, но и предотвратит многие осложнения. Специфическая комплексная терапия должна проводиться в лечебном учреждении, под контролем квалифицированных специалистов.

1. Антибактериальных и противовирусных препаратов – Изоприназин, Ацикловир, Валтрекс, Виферон (препарат, дозу и длительность курса назначает врач).
2. Гепатопротекторов – Карсил, Гептрал, Эссенциале.
3. Энтеросорбентов – Энтеросгель, Смекта, Белый уголь.
4. Антигистаминных средств – Эриус, Зиртек, Кларитин.
5. Пробиотиков – Бифиформ, Пробиформ.
6. Иммуномодуляторов – Тимоген, Иммунорикс, Рибомунил.
7. Диетотерапии – щадящий для пищеварительного тракта полноценный рацион питания.
8. Успокаивающих и укрепляющих народных средств – отвары ромашки, мяты, женьшеня, коры дуба.

Поле проведения лечения пациент находится на диспансерном учете не менее шести месяцев. Консультации и осмотры проводятся каждый месяц, лабораторные тесты – ежеквартально.

Профилактика недуга

К большому сожалению, специфическая профилактика – вакцинация к данному виду вируса отсутствует.

Именно поэтому все профилактические мероприятия направлены на:

• укрепление иммунитета;
• закаливание организма;
• соблюдение правил личной гигиены;
• предусмотрительности при появлении в коллективе и близком окружении больных людей.

Очень важно вести подвижный образ жизни, принимать витамины и воспитывать в себе устойчивость к стрессовым ситуациям.

Какие заболевания могут вызвать вирус Эпштейна-Барра? Какие симптомы типичны для ВЭБ-инфекции?

Существуют ли строго специфичные для ВЭБ изменения лабораторных показателей?

Что включает в себя комплексная терапия ВЭБ-инфекции?

В последние годы наблюдается рост числа больных, страдающих хроническими рецидивирующими инфекциями, которые во многих случаях сопровождаются выраженным нарушением общего самочувствия и целым рядом терапевтических жалоб. Наиболее широко распространены в клинической практике (чаще вызывается Herpes Simplex I), (Herpes zoster) и (чаще вызывается Herpes simplex II); в трансплантологии и гинекологии часто встречаются заболевания и синдромы, вызванные цитомегаловирусом (Cytomegalovirus). Однако о хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), и ее формах врачи общей практики осведомлены явно недостаточно.

ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад. Вскоре стало известно, что вирус может вызывать у человека острый и . В настоящее время установлено, что ВЭБ ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (классические , и др.). Кроме того, ВЭБ может вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза . Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов, подсемейство гамма-герпес-вирусов и род лимфокриптовирусов, содержит две молекулы ДНК и обладает способностью, как и другие вирусы этой группы, пожизненно персистировать в организме человека . У части больных на фоне иммунной дисфункции и наследственной предрасположенности к той или иной патологии ВЭБ может вызывать различные заболевания, о которых упоминалось выше. ВЭБ инфицирует человека, проникая через интактные эпителиальные слои путем трансцитоза в нижележащую лимфоидную ткань миндалин, в частности В-лимфоциты . Проникновение ВЭБ в В-лимфоциты осуществляется через рецептор этих клеток CD21 — рецептор к С3d-компоненту комплемента. После инфицирования число пораженных клеток увеличивается посредством вирус-зависимой клеточной пролиферации. Инфицированные В-лимфоциты могут значительное время находиться в тонзиллярных криптах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной.

С инфицированными клетками ВЭБ распространяется по другим лимфоидным тканям и периферической крови. Созревание В-лимфоцитов в плазматические клетки (что происходит в норме при их встрече с соответствующим антигеном, инфектом) стимулирует размножение вируса, а последующая гибель (апоптоз) этих клеток приводит к выделению вирусных частиц в крипты и слюну. В инфицированных вирусом клетках возможно два вида размножения: литический, то есть приводящий к гибели, лизису, клетки-хозяина, и латентный, когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается. ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области и слюнных желез. Кроме того, он способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов . В ядре клетки-хозяина ДНК ВЭБ может формировать кольцевую структуру — эписому, либо встраиваться в геном, вызывая хромосомные нарушения .

При острой или активной инфекции преобладает литическая репликация вируса.

Активное размножение вируса может происходить в результате ослабления иммунологического контроля, а также стимуляции размножения клеток, инфицированных вирусом под действием целого ряда причин: острой бактериальной или вирусной инфекции, вакцинации, стрессов и др.

По данным большинства исследователей, сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ. Первичная инфекция чаще возникает в детском или молодом возрасте. Пути передачи вируса различны: воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансфузионный, половой, трансплацентарный. После заражения ВЭБ репликация вируса в организме человека и формирование иммунного ответа могут протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков ОРВИ. Но при попадании большого количества инфекта и/или наличии в данный период значимого ослабления иммунной системы у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза. Возможно несколько вариантов исхода острого инфекционного процесса:

• выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках);
• бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах при чувствительности метода ПЦР 10 копий в пробе);
• хроническая рецидивирующая инфекция: а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза; б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.; в) ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром; г) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, клиника — рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, и другие проявления;
• развитие онкологического (лимфопролиферативного) процесса (множественные поликлональные , назофарингеальная карцинома, лейкоплакии языка и слизистых ротовой полости, и кишечника и др.);
• развитие аутоиммунного заболевания — , и др. (следует отметить, что две последние группы заболеваний могут развиваться через большой промежуток времени после инфицирования);
• согласно результатам исследований нашей лаборатории (и на основании ряда зарубежных публикаций), мы сделали вывод, что ВЭБ может играть важную роль в возникновении .

Ближайший и отдаленный прогноз для больного с острой инфекцией, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунной дисфункции, генетической предрасположенности к тем или иным ВЭБ-ассоциированным заболеваниям (см. выше), а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, инфекции, операционные вмешательства, неблагоприятное воздействие окружающей среды), повреждающих иммунную систему. Было обнаружено, что ВЭБ обладает большим набором генов, дающим ему возможность в определенной мере ускользать от иммунной системы человека. В частности, ВЭБ вырабатывает белки — аналоги ряда человеческих интерлейкинов и их рецепторов, изменяющих иммунный ответ . В период активного размножения вирус продуцирует ИЛ-10-подобный белок, который подавляет Т-клеточный иммунитет, функцию цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, нарушает все этапы функционирования естественных киллеров (то есть важнейших систем противовирусной защиты). Другой вирусный белок (BI3) также может подавлять Т-клеточный иммунитет и блокировать активность клеток-киллеров (через подавление интерлейкина-12). Еще одно свойство ВЭБ, как и других герпес-вирусов, высокая мутабельность, позволяет ему на определенное время избегать воздействия специфических иммуноглобулинов (которые были наработаны к вирусу до его мутации) и клеток иммунной системы хозяина. Таким образом, размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита.

Клинические формы хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна—Барр

Хроническая активная ВЭБ-инфекция (ХА ВЭБИ) характеризуется длительным рецидивирующим течением и наличием клинических и лабораторных признаков вирусной активности . Пациентов беспокоят слабость, потливость, нередко — боли в мышцах и суставах, наличие кожных высыпаний, кашель, затрудненное носовое дыхание, дискомфорт в горле, боли, тяжесть в правом подреберье, прежде нехарактерные для данного больного головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Нередко эта симптоматика имеет волнообразный характер. Иногда больные описывают свое состояние как хронический грипп.

У значительной части больных с ХА ВЭБИ наблюдается присоединение других герпетических, бактериальных и грибковых инфекций ( , воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта).

ХА ВЭБИ характеризуется лабораторными (косвенными) признаками вирусной активности, а именно относительным и абсолютным лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров, реже моноцитозом и лимфопенией, в ряде случаев анемией и тромбоцитозом. При исследовании иммунного статуса у больных ХА ВЭБИ наблюдаются изменение содержания и функции специфических цитотоксических лимфоцитов, естественных киллеров, нарушение специфического гуморального ответа (дисиммуноглобулинемия, длительное отсутствие наработки иммуноглобулина G (IgG) или так называемое отсутствие сероконверсии к позднему нуклеарному антигену вируса — EBNA, что отражает несостоятельность иммунологического контроля размножения вируса. Кроме того, по нашим данным, более чем у половины больных снижена способность к стимулированной продукции интерферона (ИФН), повышено содержание сывороточного ИФН, имеют место дисиммуноглобулинемия, нарушение авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), уменьшено содержания DR+лимфоцитов, нередко повышены показатели циркулирующих иммунных комплексов и антител к ДНК.

У лиц с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем (развитие , энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов), а также с поражением других внутренних органов (развитие , лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм ). Генерализованные формы ВЭБ-инфекции нередко заканчиваются летальным исходом .

ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром характеризуется развитием анемии или панцитопении. Часто сочетается с ХА ВЭБИ, инфекционным мононуклеозом и лимфопролиферативными заболеваниями. В клинической картине преобладают интермиттирующая лихорадка, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, панцитопения или выраженная анемия, печеночная дисфункция, коагулопатия. Гемофагоцитарный синдром, развивающийся на фоне инфекционного мононуклеоза, характеризуется высокой летальностью (до 35%). Вышеописанные изменения объясняют гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ1 и ряда других) Т-клетками, инфицированными вирусом. Эти цитокины активируют систему фагоцитов (размножение, дифференцировку и функциональную активность) в костном мозге, периферической крови, печени, селезенке, лимфоузлах. Активированные моноциты и гистиоциты начинают поглощать клетки крови, что приводит к их разрушению. Более тонкие механизмы этих изменений находятся в стадии изучения.

Стертые варианты хронической ВЭБ-инфекции

По нашим данным, ХА ВЭБИ нередко протекает стерто или под масками других хронических заболеваний.

Можно выделить две наиболее часто встречающиеся формы латентной вялой ВЭБ-инфекции. В первом случае больных беспокоит длительный субфебрилитет неясного генеза, слабость, боли в периферических лимфоузлах, миалгии, артралгии. Характерна также волнообразность симптоматики . У другой категории больных помимо вышеописанных жалоб имеют место маркеры вторичного иммунодефицита в виде ранее нехарактерных для них частых инфекций дыхательных путей, кожи, желудочно-кишечного тракта, гениталий, которые на фоне терапии полностью не проходят или же быстро рецидивируют. Наиболее часто в анамнезе этих пациентов имеют место длительные стрессовые ситуации, чрезмерные психические и физические перегрузки, реже — увлечение голоданием, модными диетами и т. д. Нередко вышеописанное состояние развивалось после перенесенной ангины, ОРЗ, гриппоподобного заболевания. Характерными для этого варианта инфекции также являются устойчивость и длительность симптоматики — от шести месяцев до 10 и более лет. При повторных обследованиях обнаруживают ВЭБ в слюне и/или лимфоцитах периферической крови. Как правило, повторные углубленные обследования, проводимые у большинства этих пациентов, не позволяют обнаружить других причин длительного субфебрилитета и развития вторичного иммунодефицита.

Очень важен для постановки диагноза ХА ВЭБИ является и тот факт, что в случае устойчивого подавления вирусной репликации удается достичь длительной ремиссии у большинства пациентов. Диагностика ХА ВЭБИ затруднена из-за отсутствия специфических клинических маркеров заболевания. Определенный «вклад» в гиподиагностику вносит и недостаточная информированность практических врачей о данной патологии. Тем не менее, учитывая прогрессирующий характер ХА ВЭБИ, а также серьезность прогноза (риск развития лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний, высокая летальность при развитии гемофагоцитарного синдрома), при подозрении на ХА ВЭБИ необходимо проводить соответствующее обследование. Наиболее характерный клинический симптомокомплекс при ХА ВЭБИ — это длительный субфебрилитет, слабость и снижение работоспособности, боли в горле, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, печеночная дисфункция, психические нарушения. Важным симптомом является отсутствие полного клинического эффекта от проведения общепринятой терапии астенического синдрома, общеукрепляющей терапии, а также от назначения антибактериальных препаратов.

При проведении дифференциальной диагностики ХА ВЭБИ в первую очередь следует исключить следующие заболевания:

• другие внутриклеточные, в том числе вирусные инфекции: ВИЧ, вирусные гепатиты, цитомегаловирусную инфекцию, токсоплазмоз и др.;
• ревматические заболевания, в том числе и ассоциированные с ВЭБ-инфекцией;
• онкологические заболевания.

Лабораторные исследования в диагностике ВЭБ-инфекции

• Клинический анализ крови: могут наблюдаться незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз с атипичными мононуклеарами, в ряде случаев гемолитическая анемия вследствие гемофагоцитарного синдрома или аутоиммунная анемия, возможно, тромбоцитопения или тромбоцитоз.
• Биохимический анализ крови: выявляются повышение уровня трансаминаз, ЛДГ и других ферментов, белков острой фазы, таких, как СРБ, фибриноген и др.

Как уже упоминалось выше, все перечисленные изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).

• Иммунологическое обследование: желательно оценить основные показатели противовирусной защиты: состояние системы интерферона, уровень иммуноглобулинов основных классов, содержание цитотоксических лимфоцитов (CD8+), Т-хелперов (CD4+).

По нашим данным, в иммунном статусе при ВЭБ-инфекции встречаются два вида изменений: повышенная активность отдельных звеньев иммунной системы и/или дисбаланс и недостаточность других. Признаками напряженности противовирусного иммунитета могут быть повышенные уровни ИФН в сыворотке крови, IgА, IgМ, IgЕ, ЦИК, нередко — появление антител к ДНК, повышение содержания естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+) и/или цитотоксических лимфоцитов (CD8+). Система фагоцитов может быть активирована.

В свою очередь, иммунная дисфункция/недостаточность при этой инфекции проявляется снижением способности к стимулированной продукции ИФН альфа и/или гамма, дисиммуноглобулинемией (снижение содержания IgG, реже IgА, повышение содержания Ig М), снижением авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), снижением содержания DR+лимфоцитов, CD25+ лимфоцитов, то есть активированных Т-клеток, уменьшением числа и функциональной активности естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), снижением функциональной активности фагоцитов и/или изменением (извращением) их реакции на стимулы, в том числе на иммунокорректоры.

• Серологические исследования: повышение титров антител (АТ) к антигенам (АГ) вируса является критерием наличия инфекционного процесса в настоящее время или свидетельством контакта с инфекцией в прошлом. При острой ВЭБ-инфекции, в зависимости от стадии болезни, в крови определяются разные классы АТ к АГ вируса, происходит смена «ранних» АТ на «поздние».

Специфические IgM-АТ появляются в острой фазе заболевания или в период обострения и через четыре-шесть недель, как правило, исчезают. IgG-АТ к ЕА (ранние) также появляются в острой фазе, являются маркерами активной репликации вируса и при выздоровлении снижаются за три-шесть месяцев. IgG-АТ к VCA (ранние) определяются в остром периоде с максимумом ко второй-четвертой неделе, затем их количество снижается, и пороговый уровень сохраняется длительное время. IgG-АТ к EBNA выявляются спустя два — четыре месяца после острой фазы, и их выработка сохраняется в течение всей жизни.

По нашим данным, при ХА ВЭБИ более чем у половины больных в крови определяются «ранние» IgG-АТ, в то время как специфические IgM-АТ определяются значительно реже, при этом содержание поздних IgG-АТ к EBNA колеблется в зависимости от стадии обострения и состояния иммунитета.

Надо отметить, что проведение серологического исследования в динамике помогает в оценке состояния гуморального ответа и эффективности противовирусной и иммунокорригирующей терапии.

• ДНК-диагностика ХА ВЭБИ. С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови. При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д. Метод ПЦР-диагностики, характеризующийся высокой чувствительностью, нашел применение во многих областях, например в криминалистике: в частности, в тех случаях, когда необходимо идентифицировать минимальные следовые количества ДНК.

Использование данного метода в клинической практике для выявления того или иного внутриклеточного агента из-за слишком высокой его чувствительности нередко затруднено, так как нет возможности отличить здоровое носительство (минимальное количество инфекта) от проявлений инфекционного процесса с активным размножением вируса. Поэтому для клинических исследований используют ПЦР-методику с заданной, более низкой чувствительностью. Как показали наши исследования, применение методики с чувствительностью 10 копий в пробе (1000 ГЭ/мл в 1 мл образца) позволяет выявлять здоровых носителей ВЭБ, в то время как снижение чувствительности метода до 100 копий (10000 ГЭ/мл в 1 мл образца) дает возможность диагностировать лиц с клинико-иммунологическими признаками ХА ВЭБИ.

Мы наблюдали больных с наличием клинических и лабораторных данных (в том числе результатов серологических исследований), характерных для вирусной инфекции, у которых при первичном обследовании анализ на ДНК ВЭБ в слюне и клетках крови был отрицательным. Важно отметить, что в этих случаях нельзя исключить репликацию вируса в желудочно-кишечном тракте, костном мозге, коже, лимфоузлах и др. Только повторное обследование в динамике может подтвердить или исключить наличие или отсутствие ХА ВЭБИ.

Таким образом, для постановки диагноза ХА ВЭБИ помимо проведения общеклинического обследования необходимы исследование иммунного статуса (противовирусного иммунитета), ДНК, диагностика инфекции в различных материалах в динамике, серологические исследования (ИФА).

Лечение хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекции

В настоящее время общепринятых схем лечения ХА ВЭБИ не существует. Однако современные представления о влиянии ВЭБ на организм человека и данные об имеющемся риске развития серьезных, нередко фатальных заболеваний показывают необходимость проведения терапии и диспансерного наблюдения у больных, страдающих ХА ВЭБИ.

Данные литературы и опыт нашей работы позволяют дать патогенетически обоснованные рекомендации по терапии ХА ВЭБИ. В комплексном лечении данного заболевания используют следующие препараты:

• , в ряде случаев в сочетании с индукторами ИФН — (создание антивирусного состояния незараженных клеток, подавление размножения вируса, стимуляция естественных киллеров, фагоцитов);
• аномальные нуклеотиды (подавляют размножение вируса в клетке);
• иммуноглобулины для внутривенного введения (блокада «свободных» вирусов, находящихся в межклеточной жидкости, лимфе и крови);
• аналоги тимических гормонов (способствуют функционированию Т-звена, кроме того, стимулирует фагоцитоз);
• глюкокортикоиды и цитостатики (уменьшают репликацию вируса, воспалительную реакцию и повреждение органов).

Другие группы лекарств, как правило, играют вспомогательную роль.

До начала лечения желательно обследовать членов семьи больного на предмет выделения вирусов (со слюной) и возможности повторного инфицирования пациента, при необходимости подавление вирусной репликации проводят и у членов семьи.

• Объем терапии больных с хронической активной ВЭБ-инфекцией (ХА ВЭБИ) может быть различным, в зависимости от длительности заболевания, тяжести состояния и иммунных расстройств. Лечение начинают с назначения антиоксидантов и проведения детоксикации. В среднетяжелых и тяжелых случаях начальные этапы терапии желательно проводить в условиях стационара.

Препаратом выбора является интерферон-альфа, в среднетяжелых случаях назначаемый в виде монотерапии . Хорошо зарекомендовал себя (в том, что касается биологической активности и переносимости) отечественный рекомбинантный препарат реаферон, при этом стоимость его существенно ниже, чем у зарубежных аналогов. Используемые дозы ИФН-альфа различаются в зависимости от веса, возраста, переносимости препарата. Минимальные дозы — 2 млн. ЕД в сутки (по 1 млн. ЕД два раза в день внутримышечно), первую неделю ежедневно, затем три раза в неделю в течение трех-шести месяцев. Оптимальные дозы — 4-6 млн. ЕД (по 2—3 млн. ЕД два раза в день).

ИФН-альфа, как провоспалительный цитокин, может вызвать гриппоподобную симптоматику (лихорадка, головные боли, головокружение, миалгии, артралгии, вегетативные расстройства — изменение АД, ЧСС, реже диспептические явления).

Выраженность указанных симптомов зависит от дозы и индивидуальной переносимости препарата. Это преходящие симптомы (исчезают через 2—5 дней от начала лечения), и часть из них контролируется назначением нестероидных противовоспалительных средств. При лечении препаратами ИФН-альфа могут возникать обратимые тромбоцитопения, нейтропения, кожные реакции (зуд, сыпи разнообразного характера), редко — алопеция. Длительное применение ИФН-альфа в больших дозах может привести к иммунной дисфункции, клинически проявляющейся фурункулезом, другими гнойничковыми и вирусными поражениями кожи.

В среднетяжелых и тяжелых случаях, а также при неэффективности препаратов ИФН-альфа к лечению необходимо подключать аномальные нуклеодиты — валацикловир (валтрекс), ганцикловир (цимевен) или фамцикловир (фамвир).

Курс лечения аномальными нуклеотидами должен составлять не менее 14 дней, первые семь дней желательно внутривенное введение препарата.

В случаях тяжелого течения ХА ВЭБИ в комплексную терапию включают также препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения в дозе 10—15 г. При необходимости (по результатам иммунологического обследования) — назначают иммунокорректоры с Т-активирующей способностью или замещающие тимические гормоны (тимоген, иммунофан, тактивин, и др.) в течение одного-двух месяцев с постепенной отменой или переходом на поддерживающие дозы (два раза в неделю).

Лечение ВЭБ-инфекции необходимо проводить под контролем клинического анализа крови (один раз в 7—14 дней), биохимического анализа (один раз в месяц, при необходимости чаще), иммунологического исследования — через один-два месяца.

• Лечение больных с генерализованной ВЭБ-инфекцией проводится в стационаре, совместно с невропатологом.

К противовирусной терапии препаратами ИФН-альфа и аномальными нуклеотидами в первую очередь подключают системные кортикостероиды в дозах: парентерально (в пересчете на преднизолон) 120-180 мг в сутки, или 1,5-3 мг/кг, возможно использование пульс-терапии метипредом 500 мг в/в капельно, или внутрь по 60-100 мг в сутки. Внутривенно вводят плазму и/или препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения. При выраженной интоксикации показаны введение детоксицирующих растворов, плазмаферез, гемосорбция, назначение антиоксидантов. В тяжелых случаях применяют цитостатики: этопозид, циклоспорин (сандиммун или консупрен).

• Лечение больных ВЭБ-инфекцией, осложненной ГФС, необходимо проводить в стационаре. Если ведущим в клинической картине и прогнозе жизни является ГФС, терапию начинают с назначения больших доз кортикостероидов (блокада продукции провоспалительных цитокинов и фагоцитарной активности), в наиболее тяжелых случаях с цитостатиками (этопозид, циклоспорин) на фоне применения аномальных нуклеотидов .
• Лечение больных с латентной стертой ВЭБ-инфекцией может проводиться амбулаторно; терапия включает назначение интерферона-альфа (возможно чередование с препаратами индукторов ИФН). При недостаточной эффективности подключают аномальные нуклеотиды, препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения; по результатам иммунологического обследования назначают иммунокорректоры (Т-активаторы). В случаях так называемого «носительства», или «бессимптомной латентной инфекции» с наличием специфического иммунного ответа на размножение вируса проводится наблюдение и лабораторный контроль (клинический анализ крови, биохимия, ПЦР-диагностика, иммунологическое обследование) через три-четыре месяца.

Лечение назначают при появлении клиники ВЭБ-инфекции или при формировании признаков ВИД.

Проведение комплексной терапии с включением указанных выше препаратов позволяет добиться ремиссии заболевания у части пациентов с генерализованной формой заболевания и при гемофагоцитарном синдроме. У больных со среднетяжелыми проявлениями ХА ВЭБИ и в случаях стертого течения заболевания эффективность терапии выше (70—80%) помимо клинического эффекта часто удается добиться подавления репликации вируса.

После подавления размножения вируса и получения клинического эффекта важно продлить ремиссию. Показано проведение санаторно-курортного лечения.

Больных следует информировать о важности соблюдения режима труда и отдыха, полноценного питания, ограничения/прекращения приема алкоголя; при наличии стрессовых ситуаций необходима помощь психотерапевта. Кроме того, при необходимости проводят поддерживающую иммунокорригирующую терапию.

Таким образом, лечение больных с хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекцией является комплексным, проводится под лабораторным контролем и включает применение препаратов интерферона-альфа, аномальных нуклеотидов, иммунокорректоров, заместительных иммунотропных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, симптоматических средств.

Литература

1. Гурцевич В. Э., Афанасьева Т. А. Гены латентной инфекции Эпштейна-Барр (ВЭБ) и их роль в возникновении неоплазий // Русский журнал <ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; Т. 2, № 1: 68-75.
2. Дидковский Н. А., Малашенкова И. К., Тазулахова Э. Б. Индукторы интерферона — новый перспективный класс имммуномодуляторов // Аллергология. 1998. № 4. С. 26-32.
3. Егорова О. Н., Балабанова Р. М., Чувиров Г. Н. Значение антител к герпетическим вирусам, определяемых у больных с ревматическими заболеваниями // Терапевтический архив. 1998. № 70(5). С. 41-45.
4. Малашенкова И. К., Дидковский Н. А., Говорун В. М., Ильина Е. Н., Тазулахова Э. Б., Беликова М. М., Щепеткова И. Н. К вопросу о роли вируса Эпштейна-Барр в развитии синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции.
5. Christian Brander and Bruce D Walker Modulation of host immune responses by clinically relevant human DNA and RNA viruses //Current Opinion in Microbiology 2000, 3:379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biology and disease // Oral Dis 1997 May; 3 Suppl 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski and Dorothy H. CrawfordA The ins and outs of EBV infction // Trends in Microbiology. 2000, 8: 185-189.
8. Jeffrey I. Cohen The biology of Epstein-Barr virus: lessons learned from the virus and the host // Current Opinion in Immunology. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Chronic active mononucleosis // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. A case of cerebellar meningo-encephalitis caused by Epstein-Barr virus (EBV): usefulness of Gd-enhanced MRI for detection of the lesions // No To Shinkei. 2000. Jan. 52(1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodic illness assotiated with Epstein-Barr virus infection // Clin. Infect. Dis. Jan. 22(1): 22-27.
12. Okano M. Epstein-Barr virus infecion and its role in the expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87(1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reactive hemophagocytic syndromeresponded to combination chemotherapy with steroid pulse therapy // Rinsho Ketsueki. 1997. Aug; 38(8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alpha therapy for chronic active Epstein-Barr virus infection // Leuk. Res. 1997. Oct; 21(10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Severe chronic active Epstein- Barr virus infection accompanied by virus-associated hemophagocytic syndrome, cerebellar ataxia and encephalitis // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. Aug; 52(4): 449-52.

И. К. Малашенкова, кандидат медицинских наук

Н. А. Дидковский, доктор медицинских наук, профессор

Ж. Ш. Сарсания, кандидат медицинских наук

М. А. Жарова, Е. Н. Литвиненко, И. Н. Щепеткова, Л. И. Чистова, О. В. Пичужкина

НИИ физико-химической медицины МЗ РФ

Т. С. Гусева, О. В. Паршина

ГУНИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи РАМН, Москва

Клиническая иллюстрация случая хронической активной ВЭБ-инфекции с гемофагоцитарным синдромом

Больная И. Л., 33 лет, обратилась в лабораторию клинической иммунологии НИИ ФХМ 20.03.97 с жалобами на длительный субфебрилитет, выраженную слабость, потливость, боли в горле, сухой кашель, головные боли, одышку при движении, учащенное сердцебиение, нарушения сна, эмоциональную лабильность (повышенную раздражительность, обидчивость, плаксивость), забывчивость.

Из анамнеза: осенью 1996 года после тяжелой ангины (сопровождавшейся сильной лихорадкой, интоксикацией, лимфоаденопатией) возникли вышеуказанные жалобы, длительно сохранялись увеличение СОЭ, изменения лейкоцитарной формулы (моноцитоз, лейкоцитоз), была выявлена анемия. Амбулаторное лечение (антибиотикотерапия, сульфаниламиды, препараты железа и др.) оказалось неэффективным. Состояние прогрессивно ухудшалось.

При поступлении: t тела — 37,8°С, кожные покровы повышенной влажности, выраженная бледность кожи и слизистых. Лимфоузлы (подчелюстные, шейные, подмышечные) увеличены до 1-2 см, плотноэластической консистенции, болезненные, не спаяны с окружающими тканями. Зев гиперемирован, отечен, явления фарингита, миндалины увеличены, рыхлые, умеренно гиперемированы, язык обложен бело-серым налетом, гиперемирован. В легких дыхание с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы на вдохе. Границы сердца: левая увеличена на 0,5 см влево от среднеключичной линии, тоны сердца сохранены, короткий систолический шум над верхушкой, ритм неправильный, экстрасистолия (5—7 в мин), ЧСС — 112 в мин, АД — 115/70 мм рт ст. Живот вздут, умеренно болезненный при пальпации в правом подреберье и по ходу толстой кишки. По данным УЗИ органов брюшной полости, незначительное увеличение размеров печени и — в несколько большей степени — селезенки.

Из лабораторных анализов обращали на себя внимание нормохромная анемия со снижением Hb до 80 г/л с анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией эритроцитов; ретикулоцитоз, нормальное содержание сывороточного железа (18,6 мкм/л), отрицательная реакция Кумбса. Кроме того, наблюдались лейкоцитоз, тромбоцитоз и моноцитоз с большим количеством атипичных мононуклеаров, ускорение СОЭ. В биохимических анализах крови отмечались умеренное повышение трансаминаз, КФК. ЭКГ: ритм синусовый, неправильный, предсердная и желудочковая экстрасистолия, ЧСС до 120 в минуту. Электрическая ось сердца отклонена влево. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Снижение вольтажа в стандартных отведениях, диффузные изменения миокарда, в грудных отведениях наблюдались изменения, характерные для гипоксии миокарда. Также был существенно нарушен иммунный статус — повышено содержание иммуноглобулина М (IgМ) и снижено иммуноглобулинов А и G (IgА и IgG), наблюдалось преобладание продукции низкоавидных, то есть функционально неполноценных антител, дисфункция Т-звена иммунитета, повышение уровня сывороточного ИФН, снижение способности к продукции ИФН в ответ на многие стимулы.

В крови были повышены титры IgG-антител к ранним и поздним вирусным антигенам (VCA, EA EBV). При вирусологическом исследовании (в динамике) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в лейкоцитах периферической крови была обнаружена ДНК ВЭБ.

В эту и последующие госпитализации проводились углубленное ревматологическое обследование и онкологический поиск, были исключены также другие соматические и инфекционные заболевания.

Больной были поставлены следующие диагнозы: хроническая активная ВЭБ-инфекция, умеренная гепатоспленомегалия, очаговый миокардит, соматогенно обусловленная персистирующая ; вирусассоциированный гемофагоцитарный синдром. Иммунодефицитное состояние; хронический фарингит, бронхит смешанной вирусно-бактериальной этиологии; , энтерит, дисбиоз кишечной флоры.

Несмотря на проведенную беседу, от введения глюкокортикоидов и препаратов интерферона-альфа больная категорически отказалась. Было проведено лечение, включающее противовирусную терапию (виролекс внутривенно в течение недели, с переходом на зовиракс 800 мг 5 раз в день per os), иммунокорригирующую терапию (тимоген по схеме, циклоферон 500 мг по схеме, иммунофан по схеме), заместительную терапию (октагам по 2,5 г два раза внутривенно капельно), детоксикационные мероприятия (инфузии гемодеза, энтеросорбция), антиоксидантную терапию (токоферрол, аскорбиновая кислота), использовали препараты-метаболики (эссенциале, рибоксин), назначалась витаминотерапия (поливитамины с микроэлементами).

После проведенного лечения у больной нормализовалась температура, уменьшились слабость, потливость, улучшились некоторые показатели иммунного статуса. Однако полностью подавить репликацию вируса не удалось (ВЭБ продолжал определяться в лейкоцитах). Клиническая ремиссия продолжалась недолго — через полтора месяца наступило повторное обострение. При исследовании помимо признаков активации вирусной инфекции, анемии, ускорения СОЭ были выявлены высокие титры антител к сальмонелле. Проводилось амбулаторное лечение основного и сопутствующего заболевания. Тяжелое обострение началось в январе 1998 года после острого бронхита и фарингита. По данным лабораторных исследований, в этот период отмечались утяжеление анемии (до 76 г/л) и нарастание количества атипичных мононуклеаров в крови. Отмечалось нарастание гепатоспленомегалии, в мазке из зева найдены Chlamidia Trachomatis, золотистый стафилококк, стрептококк, в моче — Ureaplasma Urealiticum, в крови обнаружено существенное повышение титров антител к EBV, CMV, вирусу простого герпеса 1-го типа (HSV 1). Таким образом, у больной увеличивалось число сопутствующих инфекций, что также свидетельствовало о нарастании недостаточности иммунитета. Проводилась терапия индукторами интерферона, заместительная терапия Т-активаторами, антиоксидантами, метаболиками, длительная детоксикация. Заметный клинический и лабораторный эффект был достигнут к июню 1998 года, пациентке рекомендовано продолжить метаболическую, антиоксидантную, иммунозаместительную терапию (тимоген и др.). При повторном исследовании осенью 1998 года в слюне и лимфоцитах ВЭБ не определялся, хотя сохранялись умеренная анемия и иммунная дисфункция.

Таким образом, у больной И., 33 лет, острая ВЭБ-инфекция приняла хроническое течение, осложнилась развитием гемофагоцитарного синдрома. Несмотря на то что удалось достигнуть клинической ремиссии, больная нуждается в динамическом наблюдении с целью как контроля репликации ВЭБ, так и своевременной диагностики лимфопролиферативных процессов (учитывая высокий риск их развития).

Обратите внимание!

• ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад.
• Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов.
• Сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ.
• Размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита.

Учитывая высокое инфицирование взрослого населения вирусом Эпштейна-Барр (до 90% людей), существует несправедливо легкомысленное отношение к данному возбудителю. В последнее время проведен ряд исследований, в результате которых было выявлено, что данный вирус причастен к возникновению не только инфекционного мононуклеоза, но также относится к группе онкогенных вирусов. Он способен вызвать некоторые опухоли носоглотки, а также лимфому высокой степени злокачественности.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) относится к представителям герпес-вирусов. В 1964 году канадскими учеными был открыт данный возбудитель, в честь которых он и получил название. По своему строению этот вирус содержит молекулу ДНК, имеющую сферическую форму. Изначально данный вирус обнаружили в клетках лимфомы. При дальнейшем изучении данного микроорганизма выяснилось, что он может вызывать многие заболевания, клиническая картина которых имеет разные “маски”.

Заболевания, которые может вызвать вирус Эпштейна-Барр:

• Поражение дыхательных путей ().
• Назофарингеальная карцинома (злокачественное заболевание носоглотки).
• Лимфома Беркитта.
• Синдром хронической усталости.

Как происходит распространение вирусной инфекции?

ВЭБ передается следующими путями:

1. Воздушно-капельный (является наиболее распространенным).
2. Контактный (вирус передается со слюной, заражение возможно при поцелуях, при передаче игрушек у детей, использовании одной посуды, полотенец).
3. Половой путь (возбудитель обнаруживается на слизистой половых органов).
4. Инфицирование ребенка во время родов при прохождении через родовые пути.
5. Передача вируса с кровью (при переливании компонентов крови).
6. Проникновение вируса через плаценту внутриутробно.

ВЭБ или вирус герпеса человека 4-го типа

Важно! Восприимчивость человека к ВЭБ крайне высока. К 40 годам практически все люди инфицируются данным возбудителем. Но это вовсе не означает, что у человека разовьется определенное заболевание. Вероятность появления той или иной патологии, вызванной данным вирусом, во многом зависит от нашей иммунной системы. Но также и очень важна степень вирусной нагрузки при распространении инфекции. Это означает, что передача вирусных частиц от человека, болеющего заболеванием в острой стадии, в сотни раз больше, чем от вирусоносителя, не имеющего никаких симптомов.

Также интересен факт, что человек, переболевший острой ВЭБ-инфекцией, продолжает выделять возбудителя в течение 2-18 месяцев даже после полного клинического выздоровления и отсутствия каких-либо симптомов заболевания.

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз – это инфекционное заболевание, для которого характерно распространение и размножение вируса в лимфоидной ткани человека.

Данное заболевание поражает чаще всего детей в подростковом возрасте, но может встречаться и у взрослых. Для данной патологии очень характерна сезонность с выраженным осенним и весенним пиком.

Симптоматика заболевания:

Крайне редко (в 0,1 % случаев) у пациентов происходит разрыв селезенки в результате значительного увеличения данного органа. Капсула селезенки не выдерживает натяжения и разрывается. Развивается клиническая картина внутрибрюшного кровотечения (резкое падение давления, тахикардия, обморочное состояние, резкая боль в животе, положительные перитонеальные явления, напряжение мышц брюшной стенки с левой стороны в области подреберья). В такой ситуация необходима операция в экстренном порядке для остановки кровотечения.

Помимо типичной формы заболевания с яркой клинической картиной инфекционный мононуклеоз может протекать атипично:

1. Стертая форма . Для нее характерно наличие симптом, но слабо выраженных. Пациент практически не предъявляет жалобы.Также стертая форма может проявляться как острое респираторное заболевание.
2. Бессимптомная форма протекает совершенно без каких-либо признаков заболевания. Человек в данном случае является лишь носителем вируса.
3. Висцеральная форма характеризуется тяжелым поражением внутренних органов (почки, надпочечники, печень, сердце и др.)

Диагностика мононуклеоза

Для данного заболевания характерно:

С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагностику?

Клинические симптомы некоторых заболеваний (в особенности и ) очень похожи на инфекционный мононуклеоз. Для того, чтобы их отличить и поставить правильный диагноз, нужно знать некоторые особенности этих заболеваний.

Лечение инфекционного мононуклеоза

При легкой форме заболевания лечение является исключительно симптоматическим, то есть направлено лишь на устранение и облегчение основных симптомов заболевания. Однако, при тяжелой форме схема терапии другая. Учитывая вирусный характер инфекции, основное лечение направлено на снижение активности вируса.

Важно! Противопоказано введение пенициллиновой группы антибиотиков при инфекционном мононуклеозе из-за опасности развития аллергической реакции.

Залогом успеха при лечении инфекций, вызванных вирусом Эпштейна-Барр является комплексное назначение препаратов, которые усиливают действие друг друга.

Исход заболевания и прогноз

В большинстве случаев инфекционный мононуклеоз протекает без осложнений. Через 4 недели, как правило, исчезают симптомы заболевания. Но говорить о полном выздоровлении невозможно, так как вирус Эпштейна-Барр продолжает находиться в организме в лимфоидной ткани. Однако, его размножение (репликация вируса) прекращается. Именно по этой причине в организме переболевших мононуклеозом на всю жизнь остаются антитела.

Реабилитация после инфекционного мононуклеоза

Через 1 месяц после исчезновения симптомов заболевания необходимо сдать общий анализ крови. Спустя 6 месяцев нужно проверить вирусную нагрузку в организме. Для этого сдается ИФА с определением титров антител. При сохранении активности вируса в организма необходимо принимать поддерживающую противовирусную терапию в небольших дозах. Пациентам с хронической ВЭБ-инфекцией в стадии ремиссии необходимо принимать витамино-минеральные комплексы для поддержания иммунитета.

Видео: вирус Эпштейна-Барр у детей, мононуклеоз – доктор Комаровский

Синдром хронической усталости

Об этом заболевании стали говорить более 30 лет назад, когда выявили у большинства людей, страдающих схожими симптомами, вирус Эпштейна-Барр.

Симптомы заболевания

Особенности лечения

Помимо назначения противовирусной терапии, в лечении синдрома хронической усталости важно применять индивидуальный подход. К сожалению, не существует строго разработанной схемы лечения данного состояния.

Однако, эффективность имеют следующие методы:

• Общеукрепляющая терапия (иммуномодулирующие препараты, физиотерапевтические методы лечения, витаминотерапия).
• В случаях появления депрессии на фоне данного заболевания, необходима консультация психиатра.

Прогноз заболевания

В большинстве случаев пациенты отмечают улучшение состояния на фоне лечения через 1-2 года. Но, к сожалению, полного восстановления работоспособности практически не происходит.

Онкологические заболевания, вызываемые ВЭБ-инфекцией

Назофарингеальная карцинома

Назофарингеальная карцинома – злокачественное заболевание носоглотки.

Доказано, что основным пусковым фактором к развитию назофарингеальной карциномы, является длительное нахождение ВЭБ-инфекции в организме.

Назофарингеальная карцинома

Симптоматика заболевания:

1. Затруднение носового дыхания.
2. Возможна односторонняя потеря слуха (при переходе злокачественного онкологического процесса на евстахиеву трубу).
3. Часто у пациентов появляются носовые кровотечения.
4. Неприятный запах изо рта и при дыхании.
5. Боль в носоглотке.
6. Незаживающие язвы в горле.
7. Боль при глотании.

Методы лечения

Назофарингеальная карцинома является примером длительной запущенной хронической вирусной инфекции, вызвавшей онкологический процесс.

Среди методов лечения на первый план выходит борьба со злокачественным образованием:

1. Хирургическое лечение. Неплохие результаты показало применение “Кибер-ножа” на ранних стадиях заболевания.
2. Лучевая и химиотерапия являются дополнением к хирургическому методу. Применение данного вида лечения перед и после операции улучшают прогноз для пациента.
3. Противовирусное лечение назначается после операции на длительный срок, чтобы максимально снизить активность онкогенных вирусов.

Лимфома Беркитта

Лимфома Беркитта – злокачественное заболевание, поражающее лимфоидную ткань. В запущенных стадиях возможно распространение онкологического процесса на другие органы и ткани.

В 95 % случаев к возникновению данного заболевания причастен вирус Эпштейна-Барр.

Симптомы заболевания:

1. Чаще всего заболевание начинается с поражения лимфоузлов носо-и ротоглотки, нижнечелюстных, заушных, надключичных лимфатических узлов. Именно по этой причине первыми симптомами является нарушение носового дыхания, боль при глотании.
2. Заболевание прогрессирует достаточно быстро, вовлекая в патологический процесс новые группы лимфатических узлов.
3. При запущенных стадиях онкопроцесса поражаются органы грудной и брюшной полости.

Лечение

Учитывая высокую злокачественность заболевания, применяются одновременно хирургический метод, а также лучевая и химиотерапия. У данного заболевания высокий риск рецидивов. При повторном появлении симптомов заболевания в крови пациента можно обнаружить высокий титр антител к вирусу Эпштейна-Барр. Именно по этой причине необходимо проводить противовирусную терапию.

Прогноз для пациента неблагоприятный, учитывая высокую злокачественность лимфомы Беркитта. В ранней стадии заболевания при своевременно начатом комплексном лечении прогноз улучшается.

Диагностика заболеваний, антитела к вирусу Эпштейна-Барр

Учитывая разнообразие заболеваний, вызываемых данным вирусом, постановка диагноза нередко бывает весьма затруднительной.

При появлении симптомов, подозрительных на ВЭБ-инфекцию, необходимо использовать дополнительные лабораторные методы, выявляющие данный возбудитель.

Вирус Эпштейна-Барр распознается нашим организмом благодаря наличию в его строении следующих чужеродных компонентов (антигенов):

1. Капсидный.
2. Ядерный.
3. Ранний.
4. Мембранный.

Иммунная система организма отвечает на присутствие вируса в организме выработкой специфических белков против данного микроорганизма. Данные белки называют антителами, или иммуноглобулинами (Ig). При первичном попадании в организм вируса в течение 3 месяцев образуются иммуноглобулины класса М, а при хронизации инфекции и длительном нахождении возбудителя в тканях организма синтезируются иммуноглобулины класса G.

Для того, чтобы подтвердить причастность данного вируса к заболеванию, необходимо обнаружить специфические антитела (иммуноглобулины) в крови с помощью метода ИФА (иммуноферментный анализ):

• Антитела к раннему антигену свидетельствуют о ранней стадии заболевания и первичном поражении (иммуноглобулины класса М – IgM)
• Антитела к капсидному и ядерному антигену являются показателем давней инфекции и хронического характера заболевания (иммуноглобулины класса G – IgG).

Что делать, если при беременности обнаружены антитела к ВЭБ?

Несмотря на то, что ВЭБ способен проникать через плаценту к ребенку, наличие положительных антител не всегда опасно.

В каких случаях не стоит беспокоиться?

Когда нужна противовирусная терапия во время беременности?

• При обнаружении высокого титра иммуноглобулинов класса G, даже при отсутствии симптомов заболевания, свидетствуют о наличии хронически протекающей ВЭБ-инфекции, которая может быть опасна для развития ребенка.
• Выявление антител класса М (IgM) означают обострение ВЭБ-инфекции.

Наличие антител IgM опасно для ребенка, а также создают риск для протекания данной беременности. Доказано, что наличие ВЭБ-инфекции в организме беременной женщины приводит к гестозам, угрозе прерывания, патологии плаценты, преждевременным родам, нарушению кровотока, гипоксии плода.

Подходить к назначению противовирусного лечения в период беременности необходимо индивидуально. Также обязательна консультация инфекциониста и иммунолога. Назначение любого препарата должно быть обоснованным и иметь доказательную базу.

Столь широкое распространение вируса Эпштейна-Барр, а также значительное разнообразие “масок”, которые принимает эта инфекция, способствуют повышенному вниманию к данному микроорганизму. К сожалению, на данный момент, нет единой и четкой схемы лечения от данной инфекции. Более того, полное избавление от данного вируса невозможно, так как он продолжает находиться в организме в неактивной стадии. Однако, несмотря на все эти трудности, на сегодняшний день существуют препараты, которые успешно помогают бороться с симптомами данного заболевания.

Важно помнить, что нельзя пренебрегать противовирусным лечением, так как запущенная ВЭБ-инфекция способна вызвать злокачественные онкологические процессы, которые очень трудно поддаются лечению.

Видео: вирус Эпштейна-Барр, чем опасен, программа “Жить здорово!”

Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая инфицированность населения одним из представителей оппортунистических возбудителей — вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ). Практикующие врачи в своей повседневной практике чаще сталкиваются с клинически манифестными формами первичной Эпштейна-Барр-вирусной инфекции (ЭБВИ) в виде острой, как правило, не верифицированной респираторной инфекцией (более 40% случаев) или инфекционным мононуклеозом (около 18% всех заболеваний) . В большинстве случаев эти заболевания протекают доброкачественно и заканчиваются выздоровлением, но с пожизненной персистенцией ВЭБ в организме переболевшего .

Однако в 10-25% случаев первичное инфицирование ВЭБ, протекающее бессимптомно, и острая ЭБВИ могут иметь неблагоприятные последствия с формированием лимфопролиферативных и онкологических заболеваний, синдрома хронической усталости, ВЭБ-ассоциированного гемофагоцитарного синдрома и др. .

До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих прогнозировать исход первичного инфицирования ВЭБ. Перед врачом, к которому обращается пациент с острой ЭБВИ, всегда встает вопрос: что предпринять в каждом конкретном случае, чтобы максимально снизить риск развития хронической ЭБВИ и ВЭБ-ассоциированных патологических состояний Этот вопрос не праздный, и ответить на него действительно очень трудно, т. к. до сих пор нет четкой патогенетически обоснованной схемы лечения больных, а имеющиеся рекомендации часто противоречат друг другу.

По мнению многих исследователей, лечение ЭБВИ-мононуклеоза (ЭБВИМ) не требует назначения специфической терапии . Лечение больных, как правило, проводится в амбулаторных условиях, изоляция пациента не требуется. Показаниями к госпитализации следует считать длительную лихорадку, выраженный синдром тонзиллита и/или синдром ангины, полилимфаденопатию, желтуху, анемию, обструкцию дыхательных путей, боли в животе и развитие осложнений (хирургических, неврологических, гематологических, со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы, синдром Рейе).

При легком и среднетяжелом течении ЭБВ ИМ больным целесообразно рекомендовать палатный или общий режим с возвращением к обычной деятельности на адекватном для каждого конкретного больного физическом и энергетическом уровне. Проведенное многоцентровое исследование показало, что необоснованно рекомендуемый строгий постельный режим удлиняет период выздоровления и сопровождается длительным астеническим синдромом, требующим нередко медикаментозного лечения .

При легком течении ЭБВ ИМ лечение больных ограничивается поддерживающей терапией, включающей адекватную гидратацию, полоскание ротоглотки раствором антисептиков (с добавлением 2% раствора лидокаина (ксилокаина) при выраженном дискомфорте в глотке), нестероидные противовоспалительные препараты, такие как парацетамол (Ацетаминофен, Тайленол). По мнению ряда авторов назначение блокаторов Н2 рецепторов, витаминов, гепатопротекторов и местная обработка миндалин различными антисептиками являются малоэффективными и необоснованными способами лечения . Из экзотических методов лечения следует упомянуть рекомендуемое Ф. Г. Боковым и соавт. (2006) применение мегадоз бифидобактерий при лечении больных острым мононуклеозом .

Мнения о целесообразности назначения антибактериальных препаратов при лечении ЭБВИМ весьма противоречивы. По мнению Gershburg E. (2005) тонзиллит при ИМ часто асептический и назначение антибактериальной терапии не оправдано. Также нет смысла в применении антибактериальных средств при катаральной ангине . Показанием для назначения антибактериальных препаратов является присоединение вторичной бактериальной инфекции (развитие у больного лакунарной или некротической ангины, таких осложнений, как пневмония, плеврит и др.), о чем свидетельствуют сохраняющиеся более трех суток выраженные воспалительные изменения показателей крови и фебрильная лихорадка. Выбор препарата зависит от чувствительности микрофлоры на миндалинах больного к антибиотикам и возможных побочных реакций со стороны органов и систем.

По данным H. Fota-Markowcka et al. (2002) у больных чаще выделяют гемофильную палочку, стафилококк и пиогенный стрептококк, реже — грибы рода Candida , поэтому следует признать обоснованным назначение этим больным препаратов из группы цефалоспоринов 2-3 поколения, линкосамидов, макролидов и противогрибковых средств (флуконазол) в терапевтических дозах на 5-7 дней (реже — 10 дней) . Некоторые авторы при наличии некротической ангины и гнилостном запахе изо рта, вызванных, вероятно, ассоциированной ан-аэробной флорой, рекомендуют использовать метронидазол по 0,75 г/сут, разделенных на 3 приема, в течение 7-10 дней.

Противопоказаны препараты из группы аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин (Флемоксин Солютаб, Хиконцил), амоксициллин с клавуланатом (Амоксиклав, Моксиклав, Аугментин)) из-за возможности развития аллергической реакции в виде экзантемы. Появление сыпи на аминопенициллины не является IgE-зависимой реакцией, поэтому применение блокаторов Н1 гистаминовых рецепторов не имеет ни профилактического, ни лечебного эффекта .

По мнению ряда авторов до настоящего времени сохраняется эмпирический подход к назначению глюкокортикостероидов больным с ЭБВИ . Глюкокортикостероиды (преднизолон, преднизон (Делтазон, Метикортен, Оразон, Ликвид Пред), Солу Кортеф (гидрокортизон), дексаметазон) рекомендуются больным с тяжелым течением ЭБВИМ, с обструкцией дыхательных путей, неврологическими и гематологическими осложнениями (тяжелая тромбоцитопения, гемолитическая анемия) . Суточная доза преднизолона составляет 60-80 мг в течение 3-5 дней (реже 7 дней) с последующей быстрой отменой препарата. Одинаковой точки зрения на назначение этим больным глюкокортикостероидов при развитии миокардита, перикардита и поражениях ЦНС нет.

При тяжелом течении ЭБВИМ показана внутривенная дезинтоксикационная терапия, при разрыве селезенки — хирургическое лечение.

Наиболее дискуссионным остается вопрос о назначении противовирусной терапии больным с ЭБВИ. В настоящее время известен большой перечень препаратов, являющихся ингибиторами ВЭБ репликации в культуре клеток .

По данным E. Gershburg, J. S. Pagano (2005) все современные «кандидаты» для лечения ЭБВИ могут быть разделены на две группы:

I. Подавляющие активность ДНК-полимеразы ВЭБ:

1. ациклические аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир, пенцикловир, валацикловир, валганцикловир, фамцикловир);
2. ациклические аналоги нуклеотидов (цидофовир, адефовир);
3. аналоги пирофосфатов (Фоскарнет (фоскавир), фосфоноацетиловая кислота);
4. 4 оксо-дигидрохинолины (возможно).

II. Различные соединения, не инги-би-рую-щие вирусной ДНК-полимеразы (механизм изучается): марибавир, бета-L-5 урацил йододиоксолан, индолокарбазол.

Однако проведенный метаанализ пяти рандомизированных контролируемых испытаний с участием 339 больных ЭБВИМ, принимавших ацикловир (Зовиракс), показал неэффективность препарата .

Одна из возможных причин кроется в цикле развития ВЭБ, в котором ДНК вируса имеет линейную либо циркулярную (эписома) структуру и размножается в ядре клетки хозяина. Активная репликация вируса происходит при продуктивной (литической) стадии инфекционного процесса (ДНК ВЭБ линейной формы). При острой ЭБВИ и активации хронической ЭБВИ происходит цитолитический цикл развития вируса, при котором он запускает экспрессию собственных ранних антигенов и активирует некоторые гены клеток макроорганизма, продукты которых участвуют в репликации ВЭБ. При латентной ЭБВИ ДНК вируса имеет вид эписомы (круговой суперспиральный геном), находящейся в ядре. Циркулярный геном ДНК ВЭБ характерен для CD21+ лимфоцитов, в которых даже при первичном инфицировании вирусом практически не наблюдается литической стадии инфекционного процесса, а ДНК воспроизводится в виде эписомы синхронно с клеточным делением инфицированных клеток. Гибель пораженных ВЭБ В лимфоцитов связана не с опосредованным вирусом цитолизом, а с действием цитотоксических лимфоцитов .

При назначении противовирусных препаратов при ЭБВИ врач должен помнить, что их клиническая эффективность зависит от правильной трактовки клинических проявлений болезни, стадии инфекционного процесса и цикла развития вируса на этой стадии. Однако не менее важным является и тот факт, что большинство симптомов ЭБВИ связаны не с прямым цитопатическим действием вируса в инфицированных тканях, а с опосредованным иммунопатологическим ответом ВЭБ-инфицированных В лимфоцитов, циркулирующих в крови и находящихся в клетках пораженных органов. Именно поэтому аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир и др.) и ингибиторы полимеразы (Фоскарнет), подавляющие репликацию ВЭБ и уменьшающие содержание вируса в слюне (но не санирующие ее полностью , не оказывают клинического эффекта на тяжесть и продолжительность симптомов ЭБВИМ.

Показаниями для лечения ЭБВИМ противовирусными препаратами являются: тяжелое, осложненное течение болезни, необходимость профилактики ВЭБ-ассоциированной В-клеточной лимфо-пролиферации у иммунокомпромети-рованных пациентов, ВЭБ-ассоциированная лейкоплакия. Bannett N. J., Domachowske J. (2010) рекомендуют применять ацикловир (Зовиракс) внутрь в дозе 800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 10 дней (или 10 мг/кг каждые 8 часов в течение 7-10 дней). При поражениях нервной системы предпочтителен внутривенный способ введения препарата в дозе 30 мг/кг/сут 3 раза в сутки в течение 7-10 дней.

По мнению E. Gershburg, J. S. Pagano (2005), если под действием каких-либо факторов (например, иммуномодуляторов, при ВЭБ-ассоциированных злокачественных опухолях — применение лучевой терапии, гемцитабина, доксорубицина, аргинина бутирата и др.) удается перевести ДНК ВЭБ из эписомы в активную репликативную форму, т. е. активировать литический цикл вируса, то в этом случае можно ожидать клинический эффект от противовирусной терапии.

В последние годы все чаще для лечения ЭБВИ стали применять рекомбинантные альфа-интерфероны (Интрон А, Роферон-А, Реаферон-ЕС) по 1 млн ME в/м в течение 5-7 дней или через день; при хронической активной ЭБВИ — 3 млн ME в/м 3 раза в неделю, курс 12-36 недель.

В качестве индуктора интерферона при тяжелом течении ЭБВИ рекомендуется использовать Циклоферон по 250 мг (12,5% 2,0 мл) в/м, 1 раз в сутки, № 10 (первые двое суток ежедневно, затем через день) или по схеме: 250 мг/сут, в/м на 1-й, 2-й, 4-й, 6-й, 8-й, 11-й, 14-й, 17-й, 20-й, 23-й, 26-й и 29-й день в сочетании с этиотропной терапией. Перорально Циклоферон назначается по 0,6 г/сут, курсовая доза (6-12 г, т. е. 20-40 таблеток).

Медикаментозная коррекция астенического синдрома при хронической ЭБВИ включает назначение адаптогенов, высоких доз витаминов группы В, ноотропных препаратов, антидепрессантов, психостимуляторов, препаратов с прохолинергическим механизмом действия и корректоров клеточного метаболизма .

Залогом успешного лечения больного с ЭБВИ являются комплексная терапия и строго индивидуальная тактика ведения как в стационаре, так и во время диспансерного наблюдения.

Литература

1. Li Z. Y., Lou J. G., Chen J. Analysis of primary symptoms and disease spectrum in Epstein-Barr virus infected children // Zhonghua Er Ke Za Zhi. 2004. Vol. 42. № 1. P. 20-22.
2. Grotto I., Mimouni D., Huerta M., Mimouni M., Cohen D., Robin G., Pitlik S., Green M. S. Clinical and laboratory presentation of EBV positive infectious mononucleosis in young adults // Epidemiol Infect. 2003, August; 131 (1): 683-689.
3. Поляков В. Е., Лялина В. Н., Воробьева М. Л. Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) у детей и подростков //Эпидемиология и инфекционные болезни. 1998. № 6. С. 50-54.
4. Gershburg E., Pagano J. S. Epstein-Barr infections: prospects for treatment // Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 2005. Vol. 56. № 2. P. 277-281.
5. Nelson textbook of pediatrics, 17 th Edition / R. E. Behrman, R. M. Kliegman, H. B. Jenson. 2004. P. 2615-2619.
6. Cohen J. I., Kimura H., Nakamura S., Ko Y.-H., Jaffe E. S. Epstein-Barr virus-associated lymphoproliferative disease in non-immunocompromised hosts: a status report and summary of an international meeting, 8-9 September 2008 // Ann Oncol. 2009 September; 20 (9): 1472-1482.
7. Cohen J. I. Epstein-Barr virus infection // The New Engl. J. of Med. 2000. V. 343, № 7. Р. 481-491.
8. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski and Dorothy H. CrawfordA The ins and outs of EBV infеction // Trends in Microbiology. 2000, 8: 185-189.
9. Симованьян Э. Н., Денисенко В. Б., Бовтало Л. Ф., Григорян А. В. Эпштейна-Барр-вирусная инфекция у детей: современные подходы к диагностике и лечению // Лечащий Врач. 2007; № 7: С. 36-41.
10. Foerster J. Infectious mononucleosis. In: Lee. Wintrobe’s Clinical Hematology. 10 th ed. 1999: 1926-1955.
11. Okano M. Epstein-Barr virus infecion and its role in the expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11-18.
12. Pagano J. S. Viruses and lymphomas // N. Eng. J. Med. 2002. Vol. 347. № 2. P. 78-79.
13. Lande M. B. et al. Immune complex disease associated with Epstein-Barr virus infectious mononucleosis // Pediatr. Nephrol. 1998. Vol. 12. № 8. P. 651-653.
14. Thracker E. L., Mirzaei F., Ascherio A. Infectious mononucleosis and risk for multiple sclerosis: a metaanalysis // Ann. Neurol. 2006. Vol. 59. № 3. P. 499-503.
15. Краснов В. В. Инфекционный мононуклеоз. Клиника, диагностика, современные принципы лечения. СПб: Н. Новгород, 2003.
16. Mark H. Ebell Epstein-Barr Virus Infectious Mononucleosis Fam // Physician. 2004 Oct. 1; 70 (7): 1279-1287.
17. Okano M., Gross G. Advanced therapeutic and prophylactic strategies for Epstein-Barr virus infection in immunocompromised patients // Expert. Rev. Anti. Infect. Ther. 2007. Vol. 5. № 3. P. 403-413.
18. Dalrymple W. Infectious mononucleosis. Relation of bed rest and activity to prognosis. Postgrad Med. 1964; 35: 345-349.
19. Кудин А. П. Эта «безобидная» вирус Эпштейна-Барр инфекция. Часть 2. Острая ВЭБ-инфекция: эпидемиология, клиника, диагностика, лечение // Медицинские новости. 2006; № 8. Т. 1: С. 25-31.
20. Vendelbo J. L, Lildholdt T., Bende M., Toft A., Brahe Pedersen C., Danielsson G. P. Infectious mononucleosis treated by an antihistamine: a comparison of the efficacy of ranitidine (Zantac) vs placebo in the treatment of infectious mononucleosis // Clin Otolaryngol. 1997; 22: 123-125.
21. Боковой Ф. Г., Лыкова Е. А., Дегтярева В. А. и др. Лечение острых форм инфекционного мононуклеоза у детей в стационаре // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2007. № 1. С. 53-56.
22. Fota-Markowcka H. et al. Profile of microorganisms isolated in nasopharyngeal swabs from the patients with acute infectious mononucleosis // Wiad. Lek. 2002. Vol. 55. № 3-4. P. 150-157.
23. Tynell E., Aurelius E., Brandell A. et al. Acyclovir and prednisolone treatment of acute infectious mononucleosis: a multicenter, double-blind, placebo-controlled study // J Infect Dis. 1996; 174: 324-331.
24. Roy M., Bailey B., Amre D. K. et al. Dexamethasone for the treatment of sore throat in children with suspected infectious mononucleosis: a randomized, double-blind, placebo-controlled, clinical trial // Archiv Pediatric Adolescent Med. 2004; 158: 250-254.
25. Furman P. A., de Miranda P., St. Clair M. H. et al. Metabolism of acyclovir in virus-infected and uninfected cells. Antimicrob // Agents Chemother. 1981; 20: 518-524.
26. St Clair M. H., Furman P. A., Lubbers C. M. et al. Inhibition of cellular alpha and virally induced deoxyribonucleic acid polymerases by the triphosphate of acyclovir // Antimicrob Agents Chemother. 1980; 18: 741-745.
27. Meerbach A. et al. Inhibitory effects of novel nucleoside and nucleotide analogues on Epstein-Barr virus replication // Antivir. Chem. Chemother. 1998. Vol. 9. № 3. P. 275-282.
28. Torre D., Tambini R. Acyclovir for treatment of infectious mononucleosis: a meta-analysis // Scand J Infect Dis. 1999; 31: 543-547.
29. Van der Horst C., Joncas J., Ahronheim G. et al. Lack of effect of peroral acyclovir for the treatment of acute infectious mononucleosis // J Infect Dis. 1991; 164: 788-792.
30. Демиденко Т. Д., Ермакова Н. Г. Основы реабилитации неврологических больных. СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2004. 304 с.
31. Мохорт Т. В. Возможности коррекции и профилактики синдрома хронической усталости // Медицинские новости. 2003. № 2. С. 71-78.
32. Albrecht F. Chronic fatigue syndrome // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. 2000. V. 39, № 7. P. 808-809.